3) Arresto della formazione di cemento per inibizione e necrosi dei
cementoblasti.
4) Distacco della giunzione epiteliale: l'epitelio cresce verso il basso
e riveste la tasca (va asportata chirurgicamente)
5) .Riassorbimento del tessuto osseo spugnoso dovute
all'attivazione degli osteoclasti per azione dl una proteina prodotta dai
linfociti locali (OAF).
Il tartaro favorisce la pariodontite: si inserisce nelle fessure e favorisce
lo scollamento e la flogosi della gengiva. La tasca si approfinda sempre
piú e l'osso viene continuamente distrutto: il legamento scompare e lascia
il dente scoperto. La tasca e' un ambiente ideale per la crescite e
l'accumulo batterico, che aumenta la flogosi.
Tasca extraossea: al di sopra dell'epitelio alveolare ma sotto l'attacco
epiteliale.
Tasca infraossea: nell'osso alveolare anche fino all'apice.
Il riassorbimento alveolare e detto alveolosi , può essere orizzontale
creste alveolari si abbassano oppure verticale le creste alveolari si assottigliano.
Gli spazi midollari ossei vengono riempiti da tessuto fibroso inizialmente
all'apice orizzontale, poi verticale. Il dente assume una posizione
anomala che provoca un ulteriore assorbimento e movimento.
Periodontite dell'adulto (piorrea).
E una patologia grave ed é la più comune: determina la caduta di tutti i
denti.
Inizia come gengivite: la gengiva é edematosa, gonfia con spaccature; ci
sono tasche vere che se spremute emettono pus. Non interessa tutti i
denti e tutta la gengiva contemporaneamente, ma alcune parti ciclicamente.
Puó recidivare ad intervalli di tempo e nel momento in cui una
zona tende a guarigione, un'altra può essere colpita.
Cause: la placca subgengivale che contiene molti germi (gram -) che
producono endotossine ed enzimi litici; sostanze organiche ed inorganiche
che sono responsabili della distruzione del tessuto osseo e del legamento.
Oppure malattie sistemiche che provocano un deficit di neutrofili
e una proliferazione incontrollata dei germi (agranulocitosi, diabete...).
Periodontite prepuberale.
Si manifesta dopo l'eruzione della dentatura primaria; si presenta in due
forme:
Forma generalizzata, grave perché porta ad una distruzione acuta e rapida
di tutta la struttura gengivale; c'e un difetto funzionale dei granulociti
neutrofili e dei monociti. S resistente alla terapia antibiotica e si associa
ad altre infezioni (otiti, bronchiti, orofaringiti...).
Forma localizzata: ha una prognosi migliore, i denti colpiti sono pochi
La gengiva é apparentemente intatta ed il processo é lento. La causa é
un deficit di neutrofili o di monociti, non di entrambi; la terapia antibiotica
é efficace.
Prodontitegiovanile (sindrome di Papigon-Léfebre).
É una malattia genetica ed é una odontosi: non ci sono né infiammazione,
né granulociti. E' molto rara (0,006%) e presenta un difetto funzionale
o dei neutrofili o dei monociti. Sembra che sia una malattia trasmessa
con il cromosoma X e sono colpite maggiormente le ragazze. La complicanza
piu'grave é la carie.
Non c'e infiammazione perché i germi non producono peptidi chemiotattici
e sintetizzano liberamente esotossine che inibiscono i neutrofili;
sono attivati solo i linfociti B.
Si osserva: un aumento delle Ig, un aumento di volume dei linfonodi,
una distruzione ossea e tasche profonde con pus e mobilita dentale.
Parodontite rapidamente progressiva.
É rara e si presenta dalla pubertà fino ai 35 anni. Puó seguire quella giovanile.
Nell'85% dei casi ce un deficit funzionale dei neutrofiíi o dei monociti.
Nella fase attiva c'e una gengivite acuta emorragica, purulenta, con necrosi
ossea: questa puó ridursi o non avere remissione e portare alla caduta
dei denti.
C'e una fase quiescente a cui segue una riattivazione.
E sostenuta la actinobacilli e bacteriodes gengivali
Gengivo-parodontite acuta ulcerativa necrotizzante
E rara: nella fase attiva c'e un ulcera molto profonda (cratere interdentale);
nella fase di esacerbazione si formano necrosi, pseudomembrane
grigie ed alito fetido. Terapia antibiotica contro i germi virulenti.
Trauma occlusale.
La paroaontlte é dovuta ad una malocolusione che fa agire le forze in
modo anomalo e scorretto: non ci sono forze verticali (corona -> apice),
ma laterali che tendono ad inclinare il dente.
Il dente é sottoposto a trazione e compressione opposte a livello della
corona e della radice, ne consegue che la coppia di forze determina una
rotazione.
Nelle aree di compressione si ha callo osseo per neoformazione di osso
conseguente alla riattivazione degli osteoblasti.
Nelle aree di trazione di necrosi delle fibre collagene, trombosi dei vasellini
del legamento, differenziazione e attivazione degli osteoclasti
con riassorbimento osseo.
Il tessuto di sostegno del dente é anomalo: si ha compressione e necrosi
delle fibre collagene, trombosi, riassrbimento osseo ed espulsione del
dente.
Il trauma occlusale favorisce l'infiammazione e la formazione di tasche.
Ascesso parodontale.
Quando le tasche sono profonde contengono pus che provoca un ingrossamento
gengivale e la chiusura della tasca. La raccolta purulenta viene
racchiusa dalla membrana piogena.
Bisogna drenare tutto: se non c'e la membrana piogenica si ha un flemmone
e se si rompe si ha diffusione dell'infiammazione.
11.
PULPOPATIE.
Pulpiti.
La polpa é costituita da tessuto connettivo (con fibroblasti, vasi sanguigni,
nervi odontoblasti, fibre collagene e reticolari) con sostanza fondamentale
(intercellulare amorfa) piú densa del tessuto connettivo lasso di
altre parti del corpo. E' rinchiusa nella camera dalla dentina.
Le pulpiti sono processi infiammatori a carico della polpa; possono essere.
Pulpite acuta e iperemica.
E' un processo infiammatorio della polpa, é estremamente dolorosa per
la dilatazione e l'aumento di pressione.
Cause: traumi fisici o chimici, carie destruente, estensione di processi
infettivi.
Micro: tutti i segni della flogosi acuta; c'e disorganizzazione degli strati
di odontoblasti; se il processo infiammatorio porta a necrosi si ha una
pulpite acuta suppurativa con ascesso.
Può essere totale o parziale.
Pulpite cronica.
Può derivare da una pulpite acuta. Il processo infiammatorio é cronico
con fibrosi, etc. Costituisce il terreno per le recidive.
Pulpite iperplastica (polipo).