4. Gengiviti e periodontali: gengivite acuta necrotizzante ulcerativa, gengivite e
periodontite cronica, ascesso periodontale, periodontite rapidamente progressiva,
gengiviti iperplastiche (fibromatosi gengivale ereditaria, iperplasia gengivale da farmaci,
gengivite e tumore della gravidanza, leucemia acuta, angiomatosi orofacciale,
granulomatosi di Wegener, scorbuto) gengivite e periodontite associata a HIV (gengivite
acuta necrotizzante, periodontite rapidamente progressiva), gengivite erpetica, lichen
planus gengivale, pemfigoide gengivale, pericoronarite.
5. Cisti e pseudocisti:
1° - Cisti vere: a) odontogene: malformative (cheratocisti, dentigere, eruttive, gengivali
della lamina dentale e dell'adulto, laterali periodontali, botrioidi, sialoodontogene),
infiammatorie (radicolari, residue, paradentali) e neoplastiche (ameloblastoma cistico, cisti
odontogena calcificante); b) non odontogene fissurali (nasopalatine, globulomascellari,
nasolabiali o naso-alveolari, mandibolari mediane), salivari (mucosa, ranula, tumore di
Warthin, carcinoma mucoepidermoide), da inclusione epitelialiale o epidermoidi,
malformative (dermoidi, branchiali, linfoepietiali, del dotto tireoglosso).
2° - Pseudocisti: cisti solitarie semplici ossee (idiopatiche o traumatiche), cisti ossee
aneurismatiche, cisti statiche, mucocele.
6. Tumori odontogeni: classificazione, ameloblastoma benigno, maligno, carcinoma e
sarcoma ameloblastico.
IV -PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI (Sialoadenopatie)
1 - Ipertrofie vere e false: dischilie (idro-proteo-muco-dischilia), Sialosi, Mucoviscidosi,
Infiltrazione adiposa, Amiloidosi.
2 -Sialiti: infettive (ostruttive e non ostruttive), croniche e granulomatose: sarcoidosi (s. di
Heerfordt), tubercolare, litiasica.
3 - Sialopatie immunopatiche ed idiopatiche: sindrome e malattia di: Mikulicz, Sindrome di
Sjögren, Cheilite ghiandolare apostematosa, Sialometaplasia necrotizzante, Lesione
linfoepiteliale benigna (e maligna).
4 - Tumori epiteliali benigni, a malignità intermedia, maligni: Adenomi (pleomorfo,
adenolinfoma, adenoma monomorfo), Tumore muco-epidermoide, Tumore a cellule
aciniche, Carcinoma adenoide cistico, Carcinoma ex adenoma pleomorfo,
Adenocarcinoma.
V - PATOLOGIA OSSEA MAXILLO-FACCIALE
1 Tumori e lesioni simil-tumorali del tessuto osseo:
1° - Rigenerazione ossea;
3- Riparazione del tessuto osseo: a- formazione di tessuto di granulazione, proliferazione
dei fibroblasti e degli osteoblasti con formazione di collagene speciale (osteoide); bmineralizzazione
del tessuto osteoide; c- deposizione di nuovo tessuto osseo in esubero
(callo osseo); d- riassorbimento e rimodellamento osseo.
2° - Esostosi e tori; 3° - Esostosi osteocartilaginea; 4° - Osteoma; 5° - Condroma; 6° -
Tumori maligni ossei (osteosarcoma, condrosarcoma, Sarcoma d'Ewing, metastasi ossee)
e Tumori intraossei delle ghiandole salivari, 7° - Patologia a cellule giganti
(Granuloma centrale a cellule giganti,
Iperparatiroidismo, Osteoclastoma, Malattia di Paget, Cisti aneurismatica, Displasia
fibrosa, Cherubismo, osteoma osteoide ed osteoblastoma, condroblastoma).
2 Talassemie. 3 Rachitismo. 4 Scorbuto. 5 Patologia infiammatoria: 1° - Osteite
localizzata; 2° - Osteomieliti croniche (Suppurativa, Specifica, Osteite condensante,
Osteomielite sclerosante diffusa, Osteomielite cronica con periostite proliferante); 3° -
Osteosclerosi; 4° Granuloma ad anello ialino.
VI - PATOLOGIA DEL MIDOLLO OSSEO MAXILLO-FACCIALE
1 Istiocitosi (Istiocitosi X, Granuloma eosinofilo, Granuloma eosinofilo atipico);
2 Linfomi ossei; 3 Mieloma multiplo e plasmocitoma solitario.
VII - PATOLOGIA DELL'ARTICOLAZIONE TEMPORO-MANDIBOLARE
1 Osteartrite. 2 Artrite reumatoide. 3 Artrite suppurativa.4 Patologia stomatologica
associata ad artropatie (malattia di Reiter, Lupus eritematoso, Sclerosi sistemica,
sindrome di Behçet, morbo di Crohn, Colite ulcerosa, Granulomatosi di Wegener,
Gonorrea). 5 Iperplasia del condilo. 6 Sindrome dolorosa temporo-mandibolare. 7
Sarcoma siniviale. 8 Condromatosi sinoviale.
VIII- EMO-LINFOPATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA
? 1 Linfoadonopatie reattive: follicolare, paracorticale, istiocitaria, acuta, granulomatosa
(TBC, Sarcoidosi, malattia da graffio di gatto, Toxoplasmosi). 2 Linfoadenopatia da HIV e
da mononucleosi infettiva. 3 Anemie: ipocromica, megaloblastica, drepanocitica, emolitica
(talassemie). 4 Leucopenia. 5 AIDS.
2).- PATOLOGIA IMMUNITARIA
a).- SINDROMI DA IMMUNODEFICIENZA
Si annoverano due tipi di risposte immunologiche inadeguate:
Immunodeficienza primaria, presente dalla nascita e spesso dovuta a disordini genetici.
Immunodeficienza secondaria (acquisita), che si contrae in seguito a diverse cause: età
senile, malnutrizione cronica, cachessia neoplastica, malattie dismetaboliche quali il
diabete mellito e l'insufficienza cronica epatica e renale, malattie iatrogene da farmaci
citotossici e terapia steroidea, splenectomia e AIDS.
L'AIDS è causata dall'infezione di un retrovirus RNA, frequentemente HIV-1 ma anche
HIV-2 originariamente identificato in Senegal e molto comunemente osservato nell'Africa
Occidentale. La trasmissione avviene per via sessuale, attraverso le trasfusioni di sangue,
per via venosa attraverso siringhe infette nei drogati e per via placentare dalla madre ai
figli. La patogenesi della malattia segue le seguenti tappe: il virus si attacca con il suo
recettore alla superficie esterna dei linfociti CD4, penetra nel citoplasma della cellula
dove, grazie alla sua trascrittasi inversa (DNA polimerasi RNA dipendente), le coppie di
DNA vengono trascritte dall'RNA virale e inserite nel DNA della cellula ospite. Il DNA
virale incorporato può dar luogo ad un'attiva replicazione del virus con morte della cellula
ospite oppure alla replicazione del genoma con il DNA della cellula ospite (provirus) che è
causa di deficit delle cellule infettate o persino di trasformazione maligna (linfomi, sarcoma
di Kaposi ecc.). Il danno principale è la distruzione dei linfociti CD4. Il calo numerico dei
linfociti CD4 e la riduzione ematica della proporzione tra linfociti T helper e suppressor
causano i seguenti deficit immunologici:
della funzione delle cellule T citotossiche;
delle risposte anticorpali specifiche;
della funzione helper/amplificatrice;
della funzione delle cellule NK;
della risposta dei monociti/macrofagi.
Le fasi cliniche dell'infezione da HIV sono 4:
1-Infezione primaria (SIEROCONVERSIONE). Corrisponde al periodo di tempo che
intercorre tra il momento in cui viene contratta l'infezione e la comparsa della
sieropositività all'HIV. Mediamente tale periodo è di 2 mesi durante i quali il virus si replica
rapidamente in tutti gli organi, l'antigene virale p24 è presente nel sangue e vi è un
incremento numerico del linfociti CD8 in circolo con attività diretta contro gli antigeni virali.
Approssimativamente il 50% dei pazienti accusa uno stato di malessere di tipo
influenzale, esantemi o linfoadenopatia con transitorio calo dei linfociti CD4. I test
anticorpali per l'HIV divengono positivi dopo 6 settimane dall'infezione.
2-Fase asintomatica. I soggetti in questa fase sono sieropositivi (portatori di anticorpi
ematici contro l'HIV) e possono essere infettivi, capaci quindi di trasmettere la malattia. La
durata di questa fase non è definita con certezza. I sintomi sono non correlabili
all'immunodeficienza (dermatite psoriasiforme, folliculite, eczema), sebbene possano
sfociare in immunotrombocitopenia. Vi è un'ipergammaglobulinemia, un aumento dei CD8
ed un numero di CD4 nella norma (non inferiore a 450-500 cellule/microlitro).
3-Fase complessa. In questa fase di infezione da HIV, aumenta il numero dei CD4
infettati con parziale riduzione della loro funzione. Il numero dei CD4 ematici si aggira
intorno alle 400 cellule/microlitro. La sintomatologia è caratterizzata da malessere, febbre
persistente da più di 3 mesi, sudorazioni notturne, calo ponderale e diarrea. La
linfoadenopatia generalizzata è frequente con segni sierologici evidenti di deficit numerico
e funzionale delle cellule T. Compaiono infezioni fungine superficiali, infezioni batteriche
patogene (Salmonella ed Haemophilus), infezioni ginecologiche (candidiasi, malattie
infiammatorie pelviche, infezione da papilloma virus ed aumento di incidenza della
Neoplasia Intraepiteliale Cervicale (CIN III, Carcinoma in situ).
4-Fase conclamata terminale. In questa fase i CD8 anti HIV non sono più
rintracciabili nel sangue, mentre compaiono tutti i sintomi da immunodeficienza:
Complicazioni da infezioni opportunistiche che sono strettamente correlate al grado di
riduzione numerica dei CD4:
Meno di 300 CD4/microlitro di sangue-->Riattivazione della TBC e Lue.