D - ANATOMIA PATOLOGICA DELLA BOCCA E DEGLI ORGANI VICINIORI
I-PATOLOGIA INFETTIVA DEI MASCELLARI E DEI TESSUTI MOLLI PERIORALI
Il danno cellulare e dei tessuti possono essere determinati da vari agenti causali: infettivi,
fisici, chimici, ipossici ecc. La tipologia delle reazioni biologiche all'evento lesivo è
riconducibile a due fenomeni: il primo reversibile (da degenerazioni, ipossie transitorie
ecc.) con recupero morfofunzionale completo ed il secondo irreversibile (per la morte
cellulare, che può essere programmata -apoptosi- o acquisita). I danni irreversibili sono
accompagnati da evidenti modificazioni nucleari (picnosi e carioressi) e citoplasmatiche
(raggrinzimento, cromatolisi centrale e periferica nei pirenofori, comparsa di corpi
apoptotici ecc.). La difesa dell'organismo al danno cellulare è rappresentata da una
reazione fisiopatologica che va sotto il nome di infiammazione che può essere acuta o
cronica.
1 TIPOLOGIA DELLE INFIAMMAZIONI:
1.1-->FLOGOSI ACUTA
1° Sintomi: malessere, febbre, dolore, tachicardia, polso frequente.
2° Segni clinici: rubor, tumor cum calore, dolore (Celso) et functio lesa.
3° Esami di laboratorio: granulocitosi neutrofila nel sangue periferico, aumento della
concentrazione proteica (ad es. proteina C reattiva).
4° Morfologia: essudato, granulociti neutrofili.
L'essudato deriva dalle strutture vascolari locali per aumento della permeabilità
vasale, trasporta i mediatori chimici nella sede del danno, è composto da una parte
cellulare (neutrofili) e da una acellulare come acqua, elettroliti e proteine
(fibrinogeno/fibrina ed immunoglobuline).
5° Tipi d'essudato:
a). SIEROSO in cui la parte liquida è la più rappresentata;
b). FIBRINOSO in cui la fibrina è molto abbondante
con scarsa parte liquida (pericardio, peritoneo, meningi,
polmone);
c). PURULENTO in cui domina la presenza dei granulociti neutrofili.
6° Evoluzione della FLOGOSI ACUTA:
a). RISOLUZIONE, RIGENERAZIONE E RESTITUTIO AD INTEGRUM
a).1-L'essudato è riassorbito dopo liquefazione enzimatica e fagocitosi;
a).2-Le cellule danneggiate conservano capacità rigenerative o possono essere
rimpiazzate (ad es. necrosi tubulare selettiva, mestruazione, erosioni ed abrasioni);
a).3-Il connettivo è intatto.
a).4-Il risultato finale è il ripristino morfofunzionale dei tessuti senza cicatrice
b). ORGANIZZAZIONE E RIPARAZIONE (con tessuto connettivo interessato come
nell'ulcera)
b).1-Fase iniziale: tessuto di granulazione vascolare, con macrofagi;
b).2-Fase intermedia: tessuto di granulazione fibrovascolare, con fibroblasti ad attiva
sintesi di collagene;
b).3-Fase avanzata: tessuto di granulazione fibroso, con retrazione contrattile dei
miofibroblasti;
b).4-Fase finale: cicatrice, con connettivo denso e presenza di fibrociti.
1.2-->FLOGOSI CRONICA
1° Fattori predisponenti: a. Mancata eliminazione dello stimolo dannoso; b. Inadeguata
risposta dell'ospite al danno; c. Persistenza dell'agente causale; d.
Bilanciamento tra riparazione e danno dei tessuti (ulcera peptica); e. Malattie autoimmuni;
2° Fenomenologia:
a). concomitanza di necrosi, infiammazione acuta, essudato, organizzazione
dell'essudato, tessuto di granulazione e riparazione;
b). Attivazione del sistema immunitario con infiltrati di cellule linfoidi e di macrofagi;
c). Guarigione per cicatrice fibrosa.
5° Tipologia delle flogosi croniche: due forme, aspecifica e granulomatosa, in cui vi è
persistenza dell'agente eziologico e la: flogosi è primaria sin dall'inizio, associata ad
attivazione istiocitaria e presenza di cellule giganti.
2 ASCESSO:
1° ACUTO: focolaio essudativo purulento circoscritto e limitato ad un'area ristretta.
2° CRONICO con essudato purulento e necrosi raccolti in una cavità chiusa circondata da
membrana piogenica e da tessuto connettivo internamente ricco di vasi sanguigni e più
esternamente denso, povero di vasi.
3 INFEZIONI BATTERICHE:
Le principali infezioni dei mascellari e dei tessuti molli perorali oggi sono riscontrabili in
pazienti con AIDS.
1° FLEMMONE: focolaio suppurativo che tende ad estendersi ai tessuti circostanti, senza
una barriera di contenimento, per la sopravvivenza dei germi piogeni e necrotizzanti.
La cellulite acuta facciale è attualmente rara, può essere mortale, causata principalmente
dallo streptococco piogeno e da germi anaerobi (Bacterioidi).
a). Causa: infezione dentaria (terzo molare).
b). Presenza di germi virulenti che penetrano negli spazi sottolinguali fino alle fasce
muscolari ed a quelli sottomascellari e parafaringei. L'interessamento di questi tre spazi
prende il nome d'Angina di Ludwig.
c). Clinica: febbre, malessere, area dura sottomandibolare, rigonfiamento della lingua e
del pavimento della bocca con difficoltà respiratorie, trisma. Occorre rapido ed efficace
trattamento, intubazione e tracheostomia per evitare l'invasione del mediastino con
mediastinite mortale.
2° MALATTIA DA GRAFFIO DI GATTO (da inoculazione).
a). Linfoadenite suppurativa benigna cervicale monolaterale molto frequente.
b). Interessa bambini ed adulti.
c). Il graffio di gatto è il veicolo d'inoculazione, anche se l'animale è perfettamente in
buona salute.
d). L'agente causale è l'Afipia felis, un piccolo bacillo pleomorfo Gram negativo.
e). Clinica: febbre moderata, malessere, papule e pustole nella sede del graffio,
Linfoadenite regionale che appare dopo 1-3 settimane dall'inoculazione, congiuntivite.
f). Diagnosi: clinica e Test di Rose-Hanger ottenuto dal pus di linfonodi colpiti dalla
malattia.
g). Microscopia: linfadenite granulomatosa necrotizzante con fibrosi. La necrosi
suppurativa è centrale e stellariforme, le cellule istiocitarie giganti sono perinecrotiche,
l'infiltrato linfocitario è diffuso e la fibrosi è centrifuga. Si praticano ricerche istochimiche
per I miceti.
3° CANCRUM ORIS
a). Malattia del cavo orale destruente (gengivite acuta ulcerativa), oggi in via d'estinzione.
b). Presenza di germi fusospirillari nello striscio ed in coltura, associati a forme batteriche
di Bacterioidi melanogeni.
c). Età colpita: 2-5 anni.
d). Clinica: gengivite ulcerativa, malnutrizione, infezione erpetica, area nera della cute
delle guance che va incontro a necrosi gangrenosa. Nei casi gravi 10% di mortalità
4° PAROTITE SUPPURATIVA
Un tempo seria complicazione di stati debilitanti, attualmente la malattia è la conseguenza
della xerostomia.
5° OSETEOMIELITE ACUTA:
5°.1 MANDIBOLARE
a).Principali varianti: idiopatica, associata a radiazione, post-traumatica (ferita infetta
penetrante).
b). Malattia rara dell'adulto, che causa disturbi sistemici di lieve grado.
c). Origine da un'infezione dentaria.
d). Agenti patogeni: anaerobi e Stafilococco aureo.
e). Patologia: l'infezione entra nella polpa dentaria (-->diffonde ai tessuti periapicali --
>infiammazione acuta -->trombosi vasale ossea -->necrosi ossea -->sequestro osseo) e si
estende lungo gli spazi midollari -->necrosi ossea -->neoformazione ossea periferica subperiostea.
f). Clinica: dolore, rigonfiamento, anestesia delle labbra, pus dal dente cariato o dai seni,
febbre modesta. RX: dopo 10 giorrrni --> area radiotrasparente, con areea interne opache
per il sequestro.
5°.2 MASCELLARE: infezione neonatale trasmessa durante il parto dal medico o
dall'ostetrica perché portatori di stafilococchi nelle mani e unghie. Una ferita aperta può
anche essere la porta d'ingresso dell'infezione. Nell'adulto può essere una complicazione
di un Herpes zoster del trigemino. Clinicamente si ha febbre, turgore della faccia, caduta
dei germi dentari.
6° ACTINOMICOSICERVICO-FACCIALE
4 MICOSI PROFONDE
1°Istoplasmosi. 2°Ficomicosi. 3° Aspergillosi. 4° Criptococcosi. 5° Sporotricosi.
6° Blasomicosi. 7° Paracoccidiomicosi 8° Coccidiomicosi.
. II-PATOLOGIA DELLA MUCOSA ORALE
1 Lesioni elementari della mucosa orale: 1° Ipertrofie e iperplasie dell'epitelio di
rivestimento pavimentoso pluristratificato: ipercheratosi ortocheratotica, paracheratosi,
acantosi, iperplasia epiteliale papillare (regolare a pettine, irregolare,
pseudoepiteliomatosa), papilloma e papillomatosi, displasia (OIN I, II, III), carcinoma
squamocellulare (in situ, verrucoso ed invasivo). 2° Squama e placca. 3° Macchia,
chiazza, eritema, telengectasia, petecchia, porpora. 4° Papula, chiazza infiltrata, ponfo,
nodulo (granulomi, tumori, lesioni pseudotumorali, istiocitosi, ascesso, cisti, pseudocisti,
ematoma). 5° Spongiosi, edema intracellulare epiteliale (cellule pallonoformi), acantolisi,
vescicola, bolla. 6° Pustola. 7° Abrasione o erosione, ulcera, ragade, fistola. 8° Crosta.
9° Cicatrice. 10° Atrofia.
2 Tipologia delle lesioni della mucosa orale:
1°) Lesioni superficiali: bianche, vescicolo-bollose, pigmentate, vegetanti.
2°) Lesioni profonde: ulcerose e nodulari.
3 Guarigione di una ferita: 1° e 2° intenzione.
1-CRONOLOGIA DELLA GUARIGIONE DI UNA FERITA
1°GIORNO: turgore dei margini, dolore, essudato, neutrofili, mitosi degli strati germinativi
dell'epitelio;
2°GIORNO: macrofagi, continuità epiteliale in sottile strato;
3°GIORNO: tessuto di granulazione vascolare ed ispessimento dello strato epiteliale
rigenerato;
5°GIORNO: Tessuto di granulazione fibrovascolare e margini sottominati, meno rigonfi e
meno rossi;
7°GIORNO: rimozione delle suture;
10°GIORNO: proliferazione dei fibroblasti, deposito di collagene e allungamento della
ferita;
15°GIORNO: deposito di collagene e riduzione dei vasi del tessuto di granulazione;
30°GIORNO: forza tensile del tessuto ridotta del 50%;
90°GIORNO: recupero dell'80% della forza tensile del tessuto, maggiore
vascolarizzazione dei margini, aspetto bianco-madreperlaceo della cicatrice.
2-TIPI DI GUARIGIONE DELLE FERITE
PRIMA INTENZIONE (risoluzione e rigenerazione o riparazione);
SECONDA INTENZIONE (riparazione prolungata con cicatrice),che si verifica nelle
seguenti condizioni:
1-Margini della ferita ampi;
2 -Inadeguata nutrizione (di proteine, vitamina C, zinco);
3 -Ischemia tessutale;
4 -Infezioni con flogosi acute protratte;
5 -Corpi estranei con flogosi croniche granulomatose;
6 -Trattamento con sostanze steroidee ed immunosoppressive;
7 -Radiazioni;
8 -Diabete mellito;
9-Denervazione;
10-Mancanza del fattore VIII del sangue (cheloide).
3-EVENTI NELLA RIPARAZIONE DELLE FERITE
1°-Angiogenesi: neoformazione vasale;
2°-Mitogenesi: proliferazione di fibroblasti, miofibroblasti e delle cellule epiteliali
germinative;
3°-Chemiotassi e migrazione cellulare;
4°-Fibrogenesi: deposito di collagene;
5°-Rimodellamento del collagene ad opera di enzimi di degradazione (metalloproteasi).
4-FORME PARTICOLARI DI RIPARAZIONE
Cisti metamalacica: nella necrosi cerebrale (ASTROGLIOSI), nella necrosi pancreatica
acuta (proteolisi enzimatica) e nella necrosi ossea asettica;
Cisti metaemorragica (ematoma );
4 Anomalie pseudopatologiche: lingua fissurata; iperplasia e ipertrofia delle papille
linguali, glossite romboidea mediana; glossite migrante benigna (lingua scrotale e a carta
geografica); granulazioni di Fordyce; organo juxtaorale di Chievitz, varici linguali,
leucoedema, ugola gigante, fimbrie linguali ipertrofiche.
5 Stomatiti:
1°) Infettive: a) virali (Herpes simplex, Herpes Zoster, Varicella, Mononucleosi infettiva,
Coxackie, HIV); b) batteriche (tubercolosi e sifilide); c) micotiche (candidosi).
2°) Immunopatiche: a) Stomatite aftosa ricorrente (minore, maggiore, erpetiforme); b)
Sindrome di Behçet; c) Lichen planus; d) Lupus eritematoso; e) Pemfigo (volgare,
vegetante, piostomatite, gengivite desquamativa); f) Pemfigoide; g) Eritema multiforme
bolloso; h) Epidermolisi bollosa; i) Dermatite erpetiforme; j) Malattia di Reiter.
3°) Associate a lesioni maligne: a) Sindrome di Cowden; b) Acantosi nigricans; c)
Dermatomiosite; d) Altre patologie (eritema multiforme, pemfigo, pemfigoide mucoso,
dermatite erpetiforme).
4°) Iatrogene: a) Da diversi farmaci (aspirina, sulfamidici, antibiotici, immunosoppressori,
antimalarici, sali d'oro, methyldopa, antiepilettici); b) Allergica da contatto.
6 Lesioni bianche:
1°- Manifestazioni pseudopatologiche: lingua fissurata; glossite romboidea mediana;
glossite migrante benigna (lingua scrotale e a carta geografica); granulazioni di Fordyce;
leucoedema.
2°- Lesioni non cancerizzabili:
Nevo spongioso bianco; Pachionchia congenita; Discheratosi intraepiteliale benigna (m.
degli occhi rossi); Discheratosi follicolare (malattia di Darier-White); Ipercheratosi benigna
(pachidermia o tilosi); Cheratosi da frizione; Morsicatio; Lesioni chimiche e iatrogene
(stomatite chimica, da ustione ed allergica); Trapianti di cute; Psoriasi; Xantoma
verruciforme.
3°- Lesioni precancerose:
Discheratosi congenita (leucocheratosi congenita ereditaria); Fibrosa sottomucosa;
Cheratosi da tabacco (stomatite nicotinica, cheratosi dei fumatori, stomatite da
masticazione di tabacco); Candidosi cronica iperplastica (idiopatica, mucocutanea
familiare e diffusa, endocrina); Leucoplachia sifilitica; Leucoplachia capelluta; Sindrome di
Paterson-Kelly (Plummer-Vinson); Lupus eritematoso discoide; Lichen planus;
Leucoplachia da causa ignota omogenea (simplex o cheratosi sublinguale, proliferativa o
verrucosa) e non omogenea (nodulare ed eritroplasica);
Leucoplachia con displasia (OIN I,II,III).
4°- Carcinoma (in situ, squamocellulare e verrucoso).
7 Tumori epiteliali del cavo orale:
1° - Tumori benigni: Papilloma squamocellulare; Verruca volgare; Malattia di Heck
(iperplasia epiteliale focale); Papillomatosi florida; Mollusco contagioso; Iperplasia
Papillare del palato; Iperplasia verrucosa; Cheratoacantoma.
2° - Tumori maligni: Carcinoma squamocellulare, a cellule fusate e verrucoso;
Carcinoma basocellulare.
8 Lesioni e tumori pigmentati del cavo orale:
1° - Macule melonotiche e melanoacantoma;
2° - Nevi melanocitici: giunzionale, composto, intramucoso, blu.
3° - Melanoma maligno: primitivo (a diffusione superficiale, nodulare, lentigo maligna) e
secondario.
4° - Tumore neuroectodermico melanotico dell'infanzia.