CONSIGLIO DIRETTIVO ALI DI SCORTA

Il tumore della prostata consiste in una neoplasia che si origina dalle cellule ghiandolari secretorie. Per tale motivo è definito adeno-carcinoma e la sua evoluzione è influenzata dall’assetto ormonale del paziente. La regione della ghiandola dove più di frequente origina la malattia è la zona periferica della prostata che non ha contatto diretto con le vie urinarie. Questo spiega come mai la sintomatologia sia pressocchè assente negli stadi iniziali e si esacerbi invece solo negli stadi avanzati della malattia allorquando, ad esempio, vengano coinvolti altri organi.
l tumore della prostata è oggi fra le neoplasie più comunemente diagnosticate,costituendo il 20% circa di tutti i tumori di nuova diagnosi. Attualmente è la causa più comune di morte per cancro (circa l’ 11%),avendo ormai superato il carcinoma bronchiale. E’ raramente riscontrato prima dei 40 anni,essendovi un incremento dell’incidenza e della prevalenza con l’aumentare dell’età. Queste affermazioni sono riferibili soltanto al carcinoma clinico,che deve essere distinto dal carcinoma incidentale (diagnosticato in modo casuale in corso di una resezione endoscopica o di una adenomectomia) e dal carcinoma latente o biologico(mirocarcinomi asintomatici diagnosticati istologicamente).Quest’ultimo è un reperto frequentissimo all’indagine autoptica essendo riscontrabile nell’ 80% delle indagini autoptiche dei soggetti con età >80 anni.

Localizzazione e diffusione
Il carcinoma della prostata origina in circa l’80% dei casi dalla zona periferica o caudale della ghiandola,in circa il 20% dalla zona centrale ed il resto dalla zona di transizione. Inizialmente la neoplasia si sviluppa all’interno della ghiandola,mentre le diffusioni per contiguità,linfatica ed ematica sono più tardive. La capsula della ghiandola rappresenta una barriera alla diffusine del tumore ma presenta due punti di debolezza e quindi facilmente in filtrabili a livello della zona dell’apice e dove i dotti eiaculatori penetrano all’interno della ghiandola. Anche il resto della ghiandola può per altro essere infiltrata ed il tumore può diffondere ai tessuti periprostatici,alle vescichette seminali,al collo vescicole,agli ureteri ed all’uretra. L’interessamento del retto,nonostante la stretta vicinanza anatomica,è più tardivo per la presenza dell’aponeurosi di Denonviller. La diffusione linfatica avviene prima a livello dei linfonodi regionali rappresentati dai linfonodi otturatori ipogastrici, presacrali e preischiatici. E’ riconosciuta anche una disseminazione linfatica lungo le guaine perineurali dei nervi dello scavo pelvico. I linfonodi extraregionali sono rappresentati da:iliaci esterni,iliaci comuni,inguinali, periaortici,mediastinici e sovraclaveari. La diffusione per via ematica è generalmente successiva al coinvolgimento linfonodale. Le frequenti metastasi ossee sono localizzate al bacino,alla colonna vertebrale,coste e femore.
Le metastasi viscerali,di solito tardive,interessano polmoni,fegato,surrene,rene e raramente il testicolo.

Istopatologia – Macroscopicamente si presenta di colorito lardaceo,di consistenza duro-elastica,a superficie bernoccoluta. Istologicamente si tratta di un adenocarcinoma a cellule chiare in vario grado di differenziazione. Forme meno frequenti sono rappresentate dal carcinoma a piccoli acini,dal carcinoma endometrioide,dall’adenocarcinoma mucinoso e dai tumori neuroendocrini. I sarcomi sono rarissimi (0.1%) colpiscono principalmente l’infanzia ed i giovani adulti.

Stadiazione – La valutazione del grading è molto importante per valutare l’evolutività del tumore. Nel cancro della prostata la classificazione di Gleason è la più utilizzata. Ci sono diversi sistemi di grading cellulare; il più comune e’ la somma dei punteggi di Gleason. Tale somma varia da un valore minimo di 2 ad un massimo di 10. I valori più bassi (2-4) indicano una malattia poco aggressiva e con progressione più lenta. Un punteggio compreso tra 5 e 7 esprime un aspetto intermedio mentre una somma tra 8 e 10 indica che le cellule tumorali hanno caratteristiche di elevata aggressività. In particolare il valore della somma di Gleason e’ dato dalla somma di due punteggi che identificano le caratteristiche istologiche predominanti nel preparato e quelle piu’ aggressive (a ciascuna caratteristica viene dato un punteggio da 1 a 5 , in cui 1 indica una neplasia poco aggressiva mentre 5 molto aggressiva.

Sintomatologia
La sintomatologia è spesso tardiva. I disturbi menzionali sono sia di tipo irritativo che di tipo ostruttivo sono spesso rapidamente ingravescenti: pollachiuria, stranguria e disuria. Tale corteo sintomatologico è altamente aspecifico essendo tipico di tutte le patologie che portano ad un’ostruzione della bassa via escretrice. Talora il tumore può manifestarsi con i segni della malattia avanzata cioè con: dolori ossei, dolori perineali, insufficienza renal (da ostruzione ureterale), linfedemi degli arti inferiori (da infiltrazione dei linfonodi inguininali), masse linfonodali palpabili.

Diagnosi
La diagnosi del carcinoma prostatico si basa su:
Esplorazione rettale;
Dosaggio del PSA;
Ecotomografia transrettale;
Biopsia.

L’eplorazione rettale rappresenta il primo approccio obbiettivo del paziente con disturbi menzionali riferibili alla prostata. Considerando che il 70/80% dei carcinomi insorgono a livello della regione periferica della ghiandola è chiaro come questi possano essere individuati con questa semplice manovra. L’elevazione sospetta del PSA (vedi anche paragrafo sui markers tumorali) e la presenza di una zona ipoecogena alla ecografia indicano la necessità di eseguire la biopsia prostatica che può essere eseguita per via trans-rettale o trans-perineale.
Il PSA aumenta qualora le strutture ghiandolari vengano danneggiate (tumore prostatico, infezioni, iperplasia prostatica benigna). Circa il 70-80% dei tumori prostatici viene diagnosticato quando la malattia e’ ancora organo confinata (rispetto al solo 20-30% nell’epoca pre-PSA). Il PSA è estremamente sensibile ma poco specifico. Per aumentare la specificità diagnostica ci si può avvalere di parametri quali la velocita’ di crescita annuale del PSA (PSA velocity), la concentrazione del PSA rispetto al volume ghiandolare (PSA density), il rapporto del PSA rispetto all’eta’ del paziente ed il dosaggio del PSA libero.

Rischio di tumore prostatico in relazione al livello di PSA
PSA<=4,0 ng/ml rischio di contrarre il tumore del 5%
PSA compreso tra 4,1 ng/ml 9,9 ng/ml rischio di contrarre il tumore del 25%
PSA >=10 ng/ml rischio di contrarre il tumore del 55%

Terapia chirurgica
Negli stadi iniziali del tumore alla prostata (I e II) e quando le condizioni generali del paziente lo permettono, si può effettuare la terapia chirurgica che consiste nella rimozione radicale della prostata. Questa terapia permette un’ottima prognosi con un tasso di sopravvivenza a 10 anni che si aggira sul 90% anche se a volte può causare complicanze quali disfunzione erettile (circa il 60%) e più raramente incontinenza urinaria (circa il 7%).
Con la prostatectomia radicale (PR) si rimuove in blocco la ghiandola prostatica e le vescicole seminali ed e’ attualmente considerata il “gold standard” per la cura del tumore prostatico localizzato, per le elevate percentuali di guarigione. Sebbene il miglioramento della tecnica chirurgica (ad esempio tecnica “nerve-sparing”) abbia consentito una riduzione delle complicanze postchirurgiche, la loro frequenza e l’impatto sulla qualita’ della vita dei malati, impongono una accurata selezione dei pazienti. In alternativa, alcuni Centri eseguono la PR in laparoscopia con riduzione di degenza, costi ed incidenza delle complicanze. La probabilita’ di sopravvivenza libera da progressione biochimica di malattia (risalita del PSA) dopo prostatectomia radicale per un tumore localizzato e’ a 5, 10, 15 anni pari rispettivamente al 83-94%, 53-91% e 40-57%.

Radioterapia – Anche la radioterapia risulta essere un trattamento efficace, specie negli stadi iniziali del tumore alla prostata. Qualora il tumore risulti localmente avanzato o nei casi di recidive locali è possibile proporla con metodica a fasci esterni. Anche la radioterapia presenta delle complicanze quali deficit dell’erezione (dal 25 al 50% dei casi trattati) e disturbi irritativi delle basse vie urinarie con possibili quadri di “urge incontinence”. La terapia radiante può essere utilizzata con intento radicale nelle neoplasie limitate alla ghiandola. Il volume da trattare e la dose da impiegare sono in rapporto allo stadio della malattia. Questo tipo di radioterapia primaria è una valida alternativa alla chirurgia. Alcuni isotopi beta-emittenti in ragione del loro elevato trofismo osseo hanno dimostrato una efficacia terapeutica nella palliazione del dolore dovuto alle metastasi ossee. L’isotopo più utiliazzato per questo scopo è lo Stronzio-89 con il quale si può ottenere una remissione della sintomatologia dolorosa per 1-5 mesi.

La RT a fasci esterni consente, attraverso radiazioni ad alta energia emesse da un acceleratore lineare, di indurrre la necrosi delle cellule tumorali. Viene eseguita una simulazione di trattamento: e studiati i fasci di irradiazione idonei ad ottenere dosi adeguate ed omogenee sul campo con il maggior rispetto possibile di retto e vescica. L’irradiazione degli organi contigui alla prostata può determinare un aumento della frequenza delle minzioni diurne e notturne (15% di grado severo), bruciore e urgenza minzionale, diarrea e urgenza alla defecazione, sanguinamento rettale (10-15% di grado severo). A lungo termine si possono riscontrare cistiti da raggi con retrazione della vescica, ritenzione cronica urinaria (3%), incontinenza urinaria (2%), deficit erettile (40-70%), proctiti (6%), sanguinamento rettale persistente (<1%), necrosi delle teste femorali (<1%).
La RT puo’ essere eseguita con modalità convenzionale, conformazionale 3D, “intensity modulated” (IMRT).

Brachiterapia temporanea
Con la BT è possibile di somministrare elevate dosi a volumi bersaglio ben definiti, con un limitato coinvolgimento dei tessuti sani limitrofi. Rispetto all’impianto permanente, la sorgente radioattiva viene temporaneamente portata all’interno della ghiandola attraverso dei sottili cateteri. Il paziente viene sottoposto ad una ecografia transrettale, sulla base della quale vengono stabiliti il numero e la posizione dei cateteri attraverso i quali la sorgente radioattiva verrà portata nella prostata. I cateteri vengono quindi infissi con approccio transperineale (tra ano e scroto) sotto guida ecografica, in analgo-sedazione o anestesia loco-regionale. Al termine della procedura di impianto dei cateteri, il paziente viene sottoposto ad una TAC della prostata per definire il piano di trattamento. L’utilizzo di radioisotopi per la Brachiterapia temporanea è attualmente limitato all’Iridio-192 ad alto rateo di dose (high dose rate-HDR).

Terapia Ormonale
Nel caso in cui non sussistano le condizioni generali e/o locali per una terapia chirurgica o radioterapica o la malattia sia ormai sistemica vi è la possibilità di eseguire efficacemente un trattamento ormonale antiandrogenico con farmaci che agiscono sia centralmente (analoghi LHRH) che perifericamente (Ciproterone acetato, Bicalutamide, Flutamide ed altri) inibendo l’azione di stimolo da parte degli androgeni sulle cellule tumorali prostatiche e ritardando così la progressione della malattia. Anche l’ormono-terapia ha degli effetti collaterali importanti quali la drastica diminuzione della libido, la disfunzione erettile e la ginecomastia (aumento di volume della ghiandola mammaria).

Altre terapie
Alcuni Centri stanno valutando strategie terapeutiche alternative: l’obiettivo di tutti questi tentativi e’ di ottenere il controllo oncologico della malattia con una minore invasivita’ e ridotta morbilita’.
Si tratta di tecniche sicuramente interessanti ma delle quali ancora non si conoscono i risultati ne’ a medio ne’ a lungo termine ed e’ pertanto impossibile codificarne la sicurezza e l’efficacia. Al momento si tratta pertanto di protocolli a carattere sperimentale che possono essere proposti solo in casi selezionati: come terapie di salvataggio dopo fallimento delle terapie standard o qualora queste ultime non dovessero essere applicabili. Rientrano in questo gruppo la Crioterapia e la Rita ( termoterapia interstiziale indotta mediante radiofrequenze) che perseguono la distruzione del tessuto tumorale prostatico rispettivamente con il congelamento o l’induzione di un incremento termico.

Fonte : blogsalute.it

D - ANATOMIA PATOLOGICA DELLA BOCCA E DEGLI ORGANI VICINIORI
I-PATOLOGIA INFETTIVA DEI MASCELLARI E DEI TESSUTI MOLLI PERIORALI
Il danno cellulare e dei tessuti possono essere determinati da vari agenti causali: infettivi,
fisici, chimici, ipossici ecc. La tipologia delle reazioni biologiche all'evento lesivo è
riconducibile a due fenomeni: il primo reversibile (da degenerazioni, ipossie transitorie
ecc.) con recupero morfofunzionale completo ed il secondo irreversibile (per la morte
cellulare, che può essere programmata -apoptosi- o acquisita). I danni irreversibili sono
accompagnati da evidenti modificazioni nucleari (picnosi e carioressi) e citoplasmatiche
(raggrinzimento, cromatolisi centrale e periferica nei pirenofori, comparsa di corpi
apoptotici ecc.). La difesa dell'organismo al danno cellulare è rappresentata da una
reazione fisiopatologica che va sotto il nome di infiammazione che può essere acuta o
cronica.
1 TIPOLOGIA DELLE INFIAMMAZIONI:
1.1-->FLOGOSI ACUTA
1° Sintomi: malessere, febbre, dolore, tachicardia, polso frequente.
2° Segni clinici: rubor, tumor cum calore, dolore (Celso) et functio lesa.
3° Esami di laboratorio: granulocitosi neutrofila nel sangue periferico, aumento della
concentrazione proteica (ad es. proteina C reattiva).
4° Morfologia: essudato, granulociti neutrofili.
L'essudato deriva dalle strutture vascolari locali per aumento della permeabilità
vasale, trasporta i mediatori chimici nella sede del danno, è composto da una parte
cellulare (neutrofili) e da una acellulare come acqua, elettroliti e proteine
(fibrinogeno/fibrina ed immunoglobuline).
5° Tipi d'essudato:
a). SIEROSO in cui la parte liquida è la più rappresentata;
b). FIBRINOSO in cui la fibrina è molto abbondante
con scarsa parte liquida (pericardio, peritoneo, meningi,
polmone);
c). PURULENTO in cui domina la presenza dei granulociti neutrofili.
6° Evoluzione della FLOGOSI ACUTA:
a). RISOLUZIONE, RIGENERAZIONE E RESTITUTIO AD INTEGRUM
a).1-L'essudato è riassorbito dopo liquefazione enzimatica e fagocitosi;
a).2-Le cellule danneggiate conservano capacità rigenerative o possono essere
rimpiazzate (ad es. necrosi tubulare selettiva, mestruazione, erosioni ed abrasioni);
a).3-Il connettivo è intatto.
a).4-Il risultato finale è il ripristino morfofunzionale dei tessuti senza cicatrice
b). ORGANIZZAZIONE E RIPARAZIONE (con tessuto connettivo interessato come
nell'ulcera)
b).1-Fase iniziale: tessuto di granulazione vascolare, con macrofagi;
b).2-Fase intermedia: tessuto di granulazione fibrovascolare, con fibroblasti ad attiva
sintesi di collagene;
b).3-Fase avanzata: tessuto di granulazione fibroso, con retrazione contrattile dei
miofibroblasti;
b).4-Fase finale: cicatrice, con connettivo denso e presenza di fibrociti.
1.2-->FLOGOSI CRONICA
1° Fattori predisponenti: a. Mancata eliminazione dello stimolo dannoso; b. Inadeguata
risposta dell'ospite al danno; c. Persistenza dell'agente causale; d.
Bilanciamento tra riparazione e danno dei tessuti (ulcera peptica); e. Malattie autoimmuni;
2° Fenomenologia:
a). concomitanza di necrosi, infiammazione acuta, essudato, organizzazione
dell'essudato, tessuto di granulazione e riparazione;
b). Attivazione del sistema immunitario con infiltrati di cellule linfoidi e di macrofagi;
c). Guarigione per cicatrice fibrosa.
5° Tipologia delle flogosi croniche: due forme, aspecifica e granulomatosa, in cui vi è
persistenza dell'agente eziologico e la: flogosi è primaria sin dall'inizio, associata ad
attivazione istiocitaria e presenza di cellule giganti.
2 ASCESSO:
1° ACUTO: focolaio essudativo purulento circoscritto e limitato ad un'area ristretta.
2° CRONICO con essudato purulento e necrosi raccolti in una cavità chiusa circondata da
membrana piogenica e da tessuto connettivo internamente ricco di vasi sanguigni e più
esternamente denso, povero di vasi.
3 INFEZIONI BATTERICHE:
Le principali infezioni dei mascellari e dei tessuti molli perorali oggi sono riscontrabili in
pazienti con AIDS.
1° FLEMMONE: focolaio suppurativo che tende ad estendersi ai tessuti circostanti, senza
una barriera di contenimento, per la sopravvivenza dei germi piogeni e necrotizzanti.
La cellulite acuta facciale è attualmente rara, può essere mortale, causata principalmente
dallo streptococco piogeno e da germi anaerobi (Bacterioidi).
a). Causa: infezione dentaria (terzo molare).
b). Presenza di germi virulenti che penetrano negli spazi sottolinguali fino alle fasce
muscolari ed a quelli sottomascellari e parafaringei. L'interessamento di questi tre spazi
prende il nome d'Angina di Ludwig.
c). Clinica: febbre, malessere, area dura sottomandibolare, rigonfiamento della lingua e
del pavimento della bocca con difficoltà respiratorie, trisma. Occorre rapido ed efficace
trattamento, intubazione e tracheostomia per evitare l'invasione del mediastino con
mediastinite mortale.
2° MALATTIA DA GRAFFIO DI GATTO (da inoculazione).
a). Linfoadenite suppurativa benigna cervicale monolaterale molto frequente.
b). Interessa bambini ed adulti.
c). Il graffio di gatto è il veicolo d'inoculazione, anche se l'animale è perfettamente in
buona salute.
d). L'agente causale è l'Afipia felis, un piccolo bacillo pleomorfo Gram negativo.
e). Clinica: febbre moderata, malessere, papule e pustole nella sede del graffio,
Linfoadenite regionale che appare dopo 1-3 settimane dall'inoculazione, congiuntivite.
f). Diagnosi: clinica e Test di Rose-Hanger ottenuto dal pus di linfonodi colpiti dalla
malattia.
g). Microscopia: linfadenite granulomatosa necrotizzante con fibrosi. La necrosi
suppurativa è centrale e stellariforme, le cellule istiocitarie giganti sono perinecrotiche,
l'infiltrato linfocitario è diffuso e la fibrosi è centrifuga. Si praticano ricerche istochimiche
per I miceti.
3° CANCRUM ORIS
a). Malattia del cavo orale destruente (gengivite acuta ulcerativa), oggi in via d'estinzione.
b). Presenza di germi fusospirillari nello striscio ed in coltura, associati a forme batteriche
di Bacterioidi melanogeni.
c). Età colpita: 2-5 anni.
d). Clinica: gengivite ulcerativa, malnutrizione, infezione erpetica, area nera della cute
delle guance che va incontro a necrosi gangrenosa. Nei casi gravi 10% di mortalità
4° PAROTITE SUPPURATIVA
Un tempo seria complicazione di stati debilitanti, attualmente la malattia è la conseguenza
della xerostomia.
5° OSETEOMIELITE ACUTA:
5°.1 MANDIBOLARE
a).Principali varianti: idiopatica, associata a radiazione, post-traumatica (ferita infetta
penetrante).
b). Malattia rara dell'adulto, che causa disturbi sistemici di lieve grado.
c). Origine da un'infezione dentaria.
d). Agenti patogeni: anaerobi e Stafilococco aureo.
e). Patologia: l'infezione entra nella polpa dentaria (-->diffonde ai tessuti periapicali --
>infiammazione acuta -->trombosi vasale ossea -->necrosi ossea -->sequestro osseo) e si
estende lungo gli spazi midollari -->necrosi ossea -->neoformazione ossea periferica subperiostea.
f). Clinica: dolore, rigonfiamento, anestesia delle labbra, pus dal dente cariato o dai seni,
febbre modesta. RX: dopo 10 giorrrni --> area radiotrasparente, con areea interne opache
per il sequestro.
5°.2 MASCELLARE: infezione neonatale trasmessa durante il parto dal medico o
dall'ostetrica perché portatori di stafilococchi nelle mani e unghie. Una ferita aperta può
anche essere la porta d'ingresso dell'infezione. Nell'adulto può essere una complicazione
di un Herpes zoster del trigemino. Clinicamente si ha febbre, turgore della faccia, caduta
dei germi dentari.
6° ACTINOMICOSICERVICO-FACCIALE
4 MICOSI PROFONDE
1°Istoplasmosi. 2°Ficomicosi. 3° Aspergillosi. 4° Criptococcosi. 5° Sporotricosi.
6° Blasomicosi. 7° Paracoccidiomicosi 8° Coccidiomicosi.
. II-PATOLOGIA DELLA MUCOSA ORALE
1 Lesioni elementari della mucosa orale: 1° Ipertrofie e iperplasie dell'epitelio di
rivestimento pavimentoso pluristratificato: ipercheratosi ortocheratotica, paracheratosi,
acantosi, iperplasia epiteliale papillare (regolare a pettine, irregolare,
pseudoepiteliomatosa), papilloma e papillomatosi, displasia (OIN I, II, III), carcinoma
squamocellulare (in situ, verrucoso ed invasivo). 2° Squama e placca. 3° Macchia,
chiazza, eritema, telengectasia, petecchia, porpora. 4° Papula, chiazza infiltrata, ponfo,
nodulo (granulomi, tumori, lesioni pseudotumorali, istiocitosi, ascesso, cisti, pseudocisti,
ematoma). 5° Spongiosi, edema intracellulare epiteliale (cellule pallonoformi), acantolisi,
vescicola, bolla. 6° Pustola. 7° Abrasione o erosione, ulcera, ragade, fistola. 8° Crosta.
9° Cicatrice. 10° Atrofia.
2 Tipologia delle lesioni della mucosa orale:
1°) Lesioni superficiali: bianche, vescicolo-bollose, pigmentate, vegetanti.
2°) Lesioni profonde: ulcerose e nodulari.
3 Guarigione di una ferita: 1° e 2° intenzione.
1-CRONOLOGIA DELLA GUARIGIONE DI UNA FERITA
1°GIORNO: turgore dei margini, dolore, essudato, neutrofili, mitosi degli strati germinativi
dell'epitelio;
2°GIORNO: macrofagi, continuità epiteliale in sottile strato;
3°GIORNO: tessuto di granulazione vascolare ed ispessimento dello strato epiteliale
rigenerato;
5°GIORNO: Tessuto di granulazione fibrovascolare e margini sottominati, meno rigonfi e
meno rossi;
7°GIORNO: rimozione delle suture;
10°GIORNO: proliferazione dei fibroblasti, deposito di collagene e allungamento della
ferita;
15°GIORNO: deposito di collagene e riduzione dei vasi del tessuto di granulazione;
30°GIORNO: forza tensile del tessuto ridotta del 50%;
90°GIORNO: recupero dell'80% della forza tensile del tessuto, maggiore
vascolarizzazione dei margini, aspetto bianco-madreperlaceo della cicatrice.
2-TIPI DI GUARIGIONE DELLE FERITE
PRIMA INTENZIONE (risoluzione e rigenerazione o riparazione);
SECONDA INTENZIONE (riparazione prolungata con cicatrice),che si verifica nelle
seguenti condizioni:
1-Margini della ferita ampi;
2 -Inadeguata nutrizione (di proteine, vitamina C, zinco);
3 -Ischemia tessutale;
4 -Infezioni con flogosi acute protratte;
5 -Corpi estranei con flogosi croniche granulomatose;
6 -Trattamento con sostanze steroidee ed immunosoppressive;
7 -Radiazioni;
8 -Diabete mellito;
9-Denervazione;
10-Mancanza del fattore VIII del sangue (cheloide).
3-EVENTI NELLA RIPARAZIONE DELLE FERITE
1°-Angiogenesi: neoformazione vasale;
2°-Mitogenesi: proliferazione di fibroblasti, miofibroblasti e delle cellule epiteliali
germinative;
3°-Chemiotassi e migrazione cellulare;
4°-Fibrogenesi: deposito di collagene;
5°-Rimodellamento del collagene ad opera di enzimi di degradazione (metalloproteasi).
4-FORME PARTICOLARI DI RIPARAZIONE
Cisti metamalacica: nella necrosi cerebrale (ASTROGLIOSI), nella necrosi pancreatica
acuta (proteolisi enzimatica) e nella necrosi ossea asettica;
Cisti metaemorragica (ematoma );
4 Anomalie pseudopatologiche: lingua fissurata; iperplasia e ipertrofia delle papille
linguali, glossite romboidea mediana; glossite migrante benigna (lingua scrotale e a carta
geografica); granulazioni di Fordyce; organo juxtaorale di Chievitz, varici linguali,
leucoedema, ugola gigante, fimbrie linguali ipertrofiche.
5 Stomatiti:
1°) Infettive: a) virali (Herpes simplex, Herpes Zoster, Varicella, Mononucleosi infettiva,
Coxackie, HIV); b) batteriche (tubercolosi e sifilide); c) micotiche (candidosi).
2°) Immunopatiche: a) Stomatite aftosa ricorrente (minore, maggiore, erpetiforme); b)
Sindrome di Behçet; c) Lichen planus; d) Lupus eritematoso; e) Pemfigo (volgare,
vegetante, piostomatite, gengivite desquamativa); f) Pemfigoide; g) Eritema multiforme
bolloso; h) Epidermolisi bollosa; i) Dermatite erpetiforme; j) Malattia di Reiter.
3°) Associate a lesioni maligne: a) Sindrome di Cowden; b) Acantosi nigricans; c)
Dermatomiosite; d) Altre patologie (eritema multiforme, pemfigo, pemfigoide mucoso,
dermatite erpetiforme).
4°) Iatrogene: a) Da diversi farmaci (aspirina, sulfamidici, antibiotici, immunosoppressori,
antimalarici, sali d'oro, methyldopa, antiepilettici); b) Allergica da contatto.
6 Lesioni bianche:
1°- Manifestazioni pseudopatologiche: lingua fissurata; glossite romboidea mediana;
glossite migrante benigna (lingua scrotale e a carta geografica); granulazioni di Fordyce;
leucoedema.
2°- Lesioni non cancerizzabili:
Nevo spongioso bianco; Pachionchia congenita; Discheratosi intraepiteliale benigna (m.
degli occhi rossi); Discheratosi follicolare (malattia di Darier-White); Ipercheratosi benigna
(pachidermia o tilosi); Cheratosi da frizione; Morsicatio; Lesioni chimiche e iatrogene
(stomatite chimica, da ustione ed allergica); Trapianti di cute; Psoriasi; Xantoma
verruciforme.
3°- Lesioni precancerose:
Discheratosi congenita (leucocheratosi congenita ereditaria); Fibrosa sottomucosa;
Cheratosi da tabacco (stomatite nicotinica, cheratosi dei fumatori, stomatite da
masticazione di tabacco); Candidosi cronica iperplastica (idiopatica, mucocutanea
familiare e diffusa, endocrina); Leucoplachia sifilitica; Leucoplachia capelluta; Sindrome di
Paterson-Kelly (Plummer-Vinson); Lupus eritematoso discoide; Lichen planus;
Leucoplachia da causa ignota omogenea (simplex o cheratosi sublinguale, proliferativa o
verrucosa) e non omogenea (nodulare ed eritroplasica);
Leucoplachia con displasia (OIN I,II,III).
4°- Carcinoma (in situ, squamocellulare e verrucoso).
7 Tumori epiteliali del cavo orale:
1° - Tumori benigni: Papilloma squamocellulare; Verruca volgare; Malattia di Heck
(iperplasia epiteliale focale); Papillomatosi florida; Mollusco contagioso; Iperplasia
Papillare del palato; Iperplasia verrucosa; Cheratoacantoma.
2° - Tumori maligni: Carcinoma squamocellulare, a cellule fusate e verrucoso;
Carcinoma basocellulare.
8 Lesioni e tumori pigmentati del cavo orale:
1° - Macule melonotiche e melanoacantoma;
2° - Nevi melanocitici: giunzionale, composto, intramucoso, blu.
3° - Melanoma maligno: primitivo (a diffusione superficiale, nodulare, lentigo maligna) e
secondario.
4° - Tumore neuroectodermico melanotico dell'infanzia.

5° - Pigmentazioni non tumorali: sindrome di Peutz-Jeghers, morbo di Addison,
pigmentazioni razziali, lichen planus, pigmentazioni della mucosa orale associata a
malattia polmonare; tatuaggio da amalgama, pigmentazioni indotte da farmaci e sostanze
chimiche, lingua nera pelosa.
9 Lesioni granulomatose del cavo orarle:
Caratteristiche della flogosi cronica granulomatosa: danno tessutale, aggregazione di
linfociti e macrofagi, presenza di istiociti voluminosi (cellule epiteliodi e giganti
multinucleate) a causa di: A- Germi patogeni intracellulari con lipoproteine di membrana
resistenti (micobatteri tubercolari, della lebbra, treponema pallido ecc.); B- Materiale
estraneo (pneumoconiosi); C- Funghi; D- Cause ignote (sarcoidosi) ed
immunopatologiche.
Esempi di flogosi croniche granulomatosa:
A-BATTERICHE:
TUBERCOLOSI
Causa: M. tuberculosis; Risposta immunitaria di tipo IV; Istologia: granuloma caseificante;
Sede principalmente colpita: polmone; Complesso primario polmonare: focolaio di Ghon
con linfadenite e linfangite satellite; Infezione dell'adulto: focolaio polmonare di Assmann;
Miliare per diffusione ematica; Broncopolmonite per diffusione bronchiale; Riattivazione
nell'immunosoppressione e malnutrizione.
Tubercolosi primaria
a)Granuloma tubercolare = Tubercolo;
b) Complesso primario attivo e latente.
2.Tubercolosi secondaria
Sede iniziale: apice del lobo superiore polmonare (focolaio di Assmann) con scarso
interessamento linfonodale; nell'adulto: la guarigione avviene con la formazione di un
nodulo fibrocaseoso o fibrocalcifico; se l'organismo mostra scarsa immunoreattività
(immunosoppressione, malattie debilitanti, malnutrizione), la malattia evolve verso la TBC
polmonare riattivata con le seguenti manifestazioni patologiche:
TBC polmonare progressiva o TBC aperta, con caverne, malattia polmonare miliare e
pleurite sierosa o fibrinosa o purulenta o emorragica;
Broncopolmonite TBC;
c) TBC Miliare sistemica;
d)TBC circoscritta (metastatica) ad un solo organo (surreni, reni, trombe uterine,
epididimo, cervello, meningi, ossa);
e) Tubercolosi intestinale.
SIFILIDE = gomma con necrosi centrale, e vallo periferico di istiociti, cellule giganti e
plasmacellule.
LEBBRA = granuloma epitelioide.
B-FUNGINE = granulomi necrotizzanti e non (criptococco, coccidiosi ecc.).
C-PARASSITARIE = Schistosomiasi, cisticercosi ecc.
D-DA CORPO ESTRANEO
ESOGENO = Pneumoconiosi
ENDOGENO
1-Cheratina (cisti epidermiche, cheratocisti ecc.);
2-Gotta, cristalli di urato;
3-Necrobiosi lipoidica (traumi, necrosi pancreatica acuta, panniculiti);
4-Colesterolo;
5-Muco (pseudomixoma del peritoneo).
E-IDIOPATICHE
Morbo di Crohn (granuloma non necrotizzante con ricca componente linfocitaria,
istiocitaria e rare cellule giganti);
Malattia da graffio di gatto (granuloma con necrosi stellariforme centrale, rare cellule
giganti, granulociti neutrofili);
Malattia di Wegener;
Sarcoidosi
F-MALATTIE AUTOIMMUNI (noduli reumatoidi; arterite a cellule giganti elastofagica,
tiroidite colloidofagica).
1° - Sarcoidosi; 2° - Morbo di Crohn; 3° - Sindrome di Melkerson-Rosenthal e Cheilite
granulomatosa; 4° - Granuloma tubercolare; 5° - Granuloma da lebbra; 6°-
Gomma sifilitica; 7° - Micosi profonde; 8° - Malattia da graffio di gatto; 9° -
Toxoplasmosi; 10° - Granuloma da corpo estraneo; 11° - Granuloma similsarcoideo
reattivo; 12° - Granulomatosi orofacciale; 13° Sindrome granulomatosa
della linea mediana.
III-PATOLOGIA ODONTOIATRICA E DEI TESSUTI PERIODONTALI
1. Lesioni dei tessuti duri dentari: carie, dentina secondaria ed irregolare, riassorbimento
dentario interno, esterno ed idiopatico, trauma occlusale, ipercementosi, attrito, abrasione,
erosione;
2. Malattie delta polpa: pulpiti (chiuse, aperte, acute, croniche, iperplastiche),
calcificazioni;
3. Lesioni periapicali: periodontite periapicale, granuloma, ascesso, cisti radicolare, cisti
residua, colesteatoma;

4. Gengiviti e periodontali: gengivite acuta necrotizzante ulcerativa, gengivite e
periodontite cronica, ascesso periodontale, periodontite rapidamente progressiva,
gengiviti iperplastiche (fibromatosi gengivale ereditaria, iperplasia gengivale da farmaci,
gengivite e tumore della gravidanza, leucemia acuta, angiomatosi orofacciale,
granulomatosi di Wegener, scorbuto) gengivite e periodontite associata a HIV (gengivite
acuta necrotizzante, periodontite rapidamente progressiva), gengivite erpetica, lichen
planus gengivale, pemfigoide gengivale, pericoronarite.
5. Cisti e pseudocisti:
1° - Cisti vere: a) odontogene: malformative (cheratocisti, dentigere, eruttive, gengivali
della lamina dentale e dell'adulto, laterali periodontali, botrioidi, sialoodontogene),
infiammatorie (radicolari, residue, paradentali) e neoplastiche (ameloblastoma cistico, cisti
odontogena calcificante); b) non odontogene fissurali (nasopalatine, globulomascellari,
nasolabiali o naso-alveolari, mandibolari mediane), salivari (mucosa, ranula, tumore di
Warthin, carcinoma mucoepidermoide), da inclusione epitelialiale o epidermoidi,
malformative (dermoidi, branchiali, linfoepietiali, del dotto tireoglosso).
2° - Pseudocisti: cisti solitarie semplici ossee (idiopatiche o traumatiche), cisti ossee
aneurismatiche, cisti statiche, mucocele.
6. Tumori odontogeni: classificazione, ameloblastoma benigno, maligno, carcinoma e
sarcoma ameloblastico.
IV -PATOLOGIA DELLE GHIANDOLE SALIVARI (Sialoadenopatie)
1 - Ipertrofie vere e false: dischilie (idro-proteo-muco-dischilia), Sialosi, Mucoviscidosi,
Infiltrazione adiposa, Amiloidosi.
2 -Sialiti: infettive (ostruttive e non ostruttive), croniche e granulomatose: sarcoidosi (s. di
Heerfordt), tubercolare, litiasica.
3 - Sialopatie immunopatiche ed idiopatiche: sindrome e malattia di: Mikulicz, Sindrome di
Sjögren, Cheilite ghiandolare apostematosa, Sialometaplasia necrotizzante, Lesione
linfoepiteliale benigna (e maligna).
4 - Tumori epiteliali benigni, a malignità intermedia, maligni: Adenomi (pleomorfo,
adenolinfoma, adenoma monomorfo), Tumore muco-epidermoide, Tumore a cellule
aciniche, Carcinoma adenoide cistico, Carcinoma ex adenoma pleomorfo,
Adenocarcinoma.
V - PATOLOGIA OSSEA MAXILLO-FACCIALE
1 Tumori e lesioni simil-tumorali del tessuto osseo:
1° - Rigenerazione ossea;
3- Riparazione del tessuto osseo: a- formazione di tessuto di granulazione, proliferazione
dei fibroblasti e degli osteoblasti con formazione di collagene speciale (osteoide); bmineralizzazione
del tessuto osteoide; c- deposizione di nuovo tessuto osseo in esubero
(callo osseo); d- riassorbimento e rimodellamento osseo.
2° - Esostosi e tori; 3° - Esostosi osteocartilaginea; 4° - Osteoma; 5° - Condroma; 6° -
Tumori maligni ossei (osteosarcoma, condrosarcoma, Sarcoma d'Ewing, metastasi ossee)
e Tumori intraossei delle ghiandole salivari, 7° - Patologia a cellule giganti
(Granuloma centrale a cellule giganti,
Iperparatiroidismo, Osteoclastoma, Malattia di Paget, Cisti aneurismatica, Displasia
fibrosa, Cherubismo, osteoma osteoide ed osteoblastoma, condroblastoma).
2 Talassemie. 3 Rachitismo. 4 Scorbuto. 5 Patologia infiammatoria: 1° - Osteite
localizzata; 2° - Osteomieliti croniche (Suppurativa, Specifica, Osteite condensante,
Osteomielite sclerosante diffusa, Osteomielite cronica con periostite proliferante); 3° -
Osteosclerosi; 4° Granuloma ad anello ialino.
VI - PATOLOGIA DEL MIDOLLO OSSEO MAXILLO-FACCIALE
1 Istiocitosi (Istiocitosi X, Granuloma eosinofilo, Granuloma eosinofilo atipico);
2 Linfomi ossei; 3 Mieloma multiplo e plasmocitoma solitario.
VII - PATOLOGIA DELL'ARTICOLAZIONE TEMPORO-MANDIBOLARE
1 Osteartrite. 2 Artrite reumatoide. 3 Artrite suppurativa.4 Patologia stomatologica
associata ad artropatie (malattia di Reiter, Lupus eritematoso, Sclerosi sistemica,
sindrome di Behçet, morbo di Crohn, Colite ulcerosa, Granulomatosi di Wegener,
Gonorrea). 5 Iperplasia del condilo. 6 Sindrome dolorosa temporo-mandibolare. 7
Sarcoma siniviale. 8 Condromatosi sinoviale.
VIII- EMO-LINFOPATOLOGIA ODONTOSTOMATOLOGICA
? 1 Linfoadonopatie reattive: follicolare, paracorticale, istiocitaria, acuta, granulomatosa
(TBC, Sarcoidosi, malattia da graffio di gatto, Toxoplasmosi). 2 Linfoadenopatia da HIV e
da mononucleosi infettiva. 3 Anemie: ipocromica, megaloblastica, drepanocitica, emolitica
(talassemie). 4 Leucopenia. 5 AIDS.
2).- PATOLOGIA IMMUNITARIA
a).- SINDROMI DA IMMUNODEFICIENZA
Si annoverano due tipi di risposte immunologiche inadeguate:
Immunodeficienza primaria, presente dalla nascita e spesso dovuta a disordini genetici.
Immunodeficienza secondaria (acquisita), che si contrae in seguito a diverse cause: età
senile, malnutrizione cronica, cachessia neoplastica, malattie dismetaboliche quali il
diabete mellito e l'insufficienza cronica epatica e renale, malattie iatrogene da farmaci
citotossici e terapia steroidea, splenectomia e AIDS.
L'AIDS è causata dall'infezione di un retrovirus RNA, frequentemente HIV-1 ma anche
HIV-2 originariamente identificato in Senegal e molto comunemente osservato nell'Africa
Occidentale. La trasmissione avviene per via sessuale, attraverso le trasfusioni di sangue,
per via venosa attraverso siringhe infette nei drogati e per via placentare dalla madre ai
figli. La patogenesi della malattia segue le seguenti tappe: il virus si attacca con il suo
recettore alla superficie esterna dei linfociti CD4, penetra nel citoplasma della cellula
dove, grazie alla sua trascrittasi inversa (DNA polimerasi RNA dipendente), le coppie di
DNA vengono trascritte dall'RNA virale e inserite nel DNA della cellula ospite. Il DNA
virale incorporato può dar luogo ad un'attiva replicazione del virus con morte della cellula
ospite oppure alla replicazione del genoma con il DNA della cellula ospite (provirus) che è
causa di deficit delle cellule infettate o persino di trasformazione maligna (linfomi, sarcoma
di Kaposi ecc.). Il danno principale è la distruzione dei linfociti CD4. Il calo numerico dei
linfociti CD4 e la riduzione ematica della proporzione tra linfociti T helper e suppressor
causano i seguenti deficit immunologici:
della funzione delle cellule T citotossiche;
delle risposte anticorpali specifiche;
della funzione helper/amplificatrice;
della funzione delle cellule NK;
della risposta dei monociti/macrofagi.
Le fasi cliniche dell'infezione da HIV sono 4:
1-Infezione primaria (SIEROCONVERSIONE). Corrisponde al periodo di tempo che
intercorre tra il momento in cui viene contratta l'infezione e la comparsa della
sieropositività all'HIV. Mediamente tale periodo è di 2 mesi durante i quali il virus si replica
rapidamente in tutti gli organi, l'antigene virale p24 è presente nel sangue e vi è un
incremento numerico del linfociti CD8 in circolo con attività diretta contro gli antigeni virali.
Approssimativamente il 50% dei pazienti accusa uno stato di malessere di tipo
influenzale, esantemi o linfoadenopatia con transitorio calo dei linfociti CD4. I test
anticorpali per l'HIV divengono positivi dopo 6 settimane dall'infezione.
2-Fase asintomatica. I soggetti in questa fase sono sieropositivi (portatori di anticorpi
ematici contro l'HIV) e possono essere infettivi, capaci quindi di trasmettere la malattia. La
durata di questa fase non è definita con certezza. I sintomi sono non correlabili
all'immunodeficienza (dermatite psoriasiforme, folliculite, eczema), sebbene possano
sfociare in immunotrombocitopenia. Vi è un'ipergammaglobulinemia, un aumento dei CD8
ed un numero di CD4 nella norma (non inferiore a 450-500 cellule/microlitro).
3-Fase complessa. In questa fase di infezione da HIV, aumenta il numero dei CD4
infettati con parziale riduzione della loro funzione. Il numero dei CD4 ematici si aggira
intorno alle 400 cellule/microlitro. La sintomatologia è caratterizzata da malessere, febbre
persistente da più di 3 mesi, sudorazioni notturne, calo ponderale e diarrea. La
linfoadenopatia generalizzata è frequente con segni sierologici evidenti di deficit numerico
e funzionale delle cellule T. Compaiono infezioni fungine superficiali, infezioni batteriche
patogene (Salmonella ed Haemophilus), infezioni ginecologiche (candidiasi, malattie
infiammatorie pelviche, infezione da papilloma virus ed aumento di incidenza della
Neoplasia Intraepiteliale Cervicale (CIN III, Carcinoma in situ).
4-Fase conclamata terminale. In questa fase i CD8 anti HIV non sono più
rintracciabili nel sangue, mentre compaiono tutti i sintomi da immunodeficienza:
Complicazioni da infezioni opportunistiche che sono strettamente correlate al grado di
riduzione numerica dei CD4:
Meno di 300 CD4/microlitro di sangue-->Riattivazione della TBC e Lue.

Meno di 200 CD4/microlitro di sangue-->Polmonite da Pneumocisti carinii, toxoplasmosi
cerebrale, infezioni fungine sistemiche (comprese la meningite da criptococco e
l'istoplasmosi), leucoencefalopatia progressiva multifocale (papovavirus).
Meno di 150 CD4/microlitro di sangue-->Infezione da Mycobacterium avium.
Meno di 50 CD4/microlitro di sangue-->Infezione da Citomegalivirus e infestazioni
parassitarie intestinali.
Gli organi maggiormente colpiti sono: polmoni, SNC, linfonodi e milza, tratto
gastroenterico, fegato, rene, cuore, surrene ed infine cute. Le infezioni opportunistiche
nell'AIDS sono così distribuite:
SNC: Toxoplasmosi, Criptococcosi, Citomegalovirus (CMV);
polmoni: CMV, Pneumocisti carinii, Toxoplasmosi, micobatteri,
aspergillosi;
linfonodi: CMV, Micobatteri, Criptococcosi;
cavo orale: Candidiasi, Herpes, Epstein-Barr;
apparato gastroenterico: CMV, Candida, Parassitosi.
Infezioni del Sistema Nervoso con encefalite a cellule giganti che causa demenza e
disturbi motori e con malattie del midollo spinale in fase tardiva.
Comparsa di tumori maligni:
a) Sarcoma di Kaposi nella cute, nei linfonodi, nella milza, nelle mucose, nel tratto
gastroenterico, nel polmone ed infine in tutti gli organi.
b) Linfomi non Hodgkin ad alto grado a cellule B che colpiscono principalmente il sistema
linfopoietico (linfonodi e milza). poi il SNC, il fegato, il tratto gastroenterico, i polmoni ecc.
c) Carcinomi invasivi in conseguenza dell'infezione da papillomavirus umano (cervice
uterina, cavo orale ecc.).
b).- MALATTIE DA IPERSENSIBILITA'
Tipo I: IgE/degranulazione dei Mastociti--> produzione di istamina: broncospasmo (asma),
vasodilatazione cutanea (orticaria)-->anafilassi.
Tipo II: anticorpi di superficie --> effetto citotossico (epatite virale).
Tipo III: formazione di immunocomplessi (locali o circolanti) + complemento
(Glomerulopatie).
Tipo IV: anticorpi mediati dalle cellule T: cd4 --> macrofagi; cd8--> citotossicità.
c).- MALATTIE AUTOIMMUNI
1 ORGANO SPECIFICHE: Malattie di Graves, Hashimoto, Addison, Gastrite atrofica
con anemia perniciosa, Diabete mellito di Tipo I, Miastenia grave, Rigetto dei trapianti per
perdita della istocompatibilità degli HLA (Human associated antigens) presenti in grande
quantità negli endoteli dei vasi sanguigni.
2 NON-ORGANO SPECIFICHE: LES, Sclerodermia, Polimiosite e dermatomiosite,
Malattia reumatoide.
3).- MALATTIE PLURISISTEMICHE
Molte malattie colpiscono tipicamente alcuni organi o sistemi, ma ve ne sono alcune che
danneggiano diversi organi o sistemi perciò vengono definite malattie plurisistemiche o
multisistemiche. Il termine non è dei più appropriati giacché esistono altre malattie
pluriorganiche che non sono annoverate con questo termine, come ad es. le malattie
infettive o
6 Malattie emorragiche. 7 Leucemie: linfatica acuta, mielomonocitica acuta, linfatica
cronica, mieloide cronica, cloroma.8 Linfomi: non Hodgkin a cellule B (follicolare e
diffuso), delle ghiandole salivari, di Burkitt e monocitoide, T linfomi (micosi fungoide,
sindrome di Sezary, del nasofaringe, granulomatosi linfomatoide) e linfomi di Hodgkin. 9
Pseudolinfoma. 10 Iperplasia angiomiolinfoide e malattia di Kimura. 11 Iperplasia
angiofollicolare (malattia di Castleman). 12 Tumori secondari
?
IX - PATOLOGIA CERVICO-FACCIALE DEI VASI SANGUIGNI
1 Vasculiti
1° - Immunologicamente mediate: panarterite nodosa, granulomatosi di Wegener, artrite
reumatoide, Lupus eritematosus sistemico, Eritema multiforme, sindrome di Behçet.
2°- Iperergiche: da farmaci, viremia, batteriemia, malattia da siero, porpora di Henoch-
Schomlein, crioglobulinemia.
3 Arteriti: a cellule giganti, da radiazione, luetica.
4 Angiolinfopatie: T-linfoma angiocentrico, iperplasia angiolinfoide, iperplasia
angiofollicolare.
5 Amartomi vascolari: emangioma racemoso, cavernoso, capillare, giovanile della
parotide, angiomatosi orofacciale ed encefalofacciale, linfangiomi e linfangiomatosi.
6 Telengectasie: emorragica ereditaria (malattia di Osler-Weber-Rendu), da radiazione.
7 Tumori: leiomioma, leiomiosarcoma, emangiopericitoma, emangioendotelioma benigno,
emangioendotelioma intravascolare vegetante, angiosarcoma, sarcoma di Kaposi,
?
X - PATOLOGIA CERVICO-FACCIALE DEI NERVI, MUSCOLI E CONNETTIVI
1 Tumori ed iperplasie connettivali: 1° Fibroma a cellule giganti. 2° Fibrosarcoma. 3°
Iperplasie fibrose localizzate (Epulide fibrosa, gigantocellulare, neoplastica, Granuloma da
protesi dentaria) e diffuse (fibrosi orale sottomucosa, sclerodermia). 4°Lesioni
pseudotumorali fibrose (Fibromatosi, Fasciite proliferante e nodulare). 5° Tumori ed
iperplasie fibro-vascolari (Angiofibroma, granuloma piogenico). 6° Tumori ed iperplasie
istiocitarie (Istiocitoma fibroso benigni e variante maligna gigantocellulre, Xantomi e
Xantogranulomi).
2 Tumori e iperplasie dei nervi: 1° Neuroma (traumatico, mucoso delle sindromi
neoplastiche endocrine, capsulato a palizzata). 2° Neurinoma. 3° Neurofibroma
(solitario, plessiforme) e neurofibromatosi. 4° Neurinoma maligno e neurofibrosarcoma.
3 Tumori del tessuto adiposo: Lipoma e Liposarcoma.
4 Patologia muscolare: 1° Rigenerazione. 2° Degenerazione. 3° Miopatie congenite
(a corpi bastoncellari, polimiosite e dermatomiosite). 4° Miosite proliferante e ossificante.
5° Mioblastoma granulocelluare ed epulide granulocellulare. 6° Rabdomioma e
rabdomiosarcoma. 7° Leiomioma e leiomiosarcoma.
5 Osteosarcoma extrascheletrico.
LEZIONARIO DI ANATOMIA PATOLOGICA ODONTOSTOMATOLOGICA
1. LESIONI ELEMENTARI
Sono manifestazioni macroscopiche e segni clinici di patologie della mucosa orale, simili a
quelle osservabili nella cute, che presentano distinti aspetti microscopici.
1° LEUCOPLACHIA: è un'area bianca localizzata o multipla o diffusa, isolata o confluente
con aree vicine, liscia o rugosa, conseguente all'ispessimento dell'epitelio di rivestimento
mucoso che così perde la sua consueta trasparenza. Si manifesta come squama, che è
piatta < 1cm e come placca, piatta o elevata, generalmente > 1cm. Istologicamente si
presenta con molteplici aspetti: a) Ipercheratosi, aumento delle spessore dello strato
superficiale dell'epitelio pavimentoso pluristratificato che può essere ortocheratotico se lo
strato superficiale contiene cheratina oppure paracheratosico se lo strato superficiale
presenta nuclei e non cheratina;

b) acantosi aumento dello strato intermedio; c)
discheratosi, anomalia di formazione cornea che, invece di essere superficiale
(ortocheratotica) come usualmente avviene, si distribuisce a bulbi di cipolla in seno
all'epitelio di rivestimento, andando a costituire le perle cornee; d) papillomatosi,
vegetazioni filiformi della superficie mucosa; e) iperplasia papillare, in cui i gettoni epiteliali
interpapillari si approfondano creando immagini ingannevoli di invasione carcinomatosa
(pseudoepiteliomatosa); f) displasia, proliferazione atipica dell'epitelio di rivestimento; g)
carcinoma in situ; h) carcinoma squamocellulare, tumore epiteliale maligno invasivo con
possibilità di dare metastasi. La leucoplachia è quindi in genere espressione di
aumentato ricambio cellulare dell'epitelio pavimentoso pluristratificato sebbene talora
invece sia il risultato di una ridotta desquamazione dello strato corneo che pertanto resta
in sede ben rappresentato (ipercheratosi ortocheratotica). Per queste ragione
clinicamente è ritenuta, ma non necessariamente, di sospetta natura precancerosa o
cancerosa, ma che, ad ogni buon conto, deve essere obbligatoriamente confermata
dall'esame microscopico. Tale lesione infatti può essere sostenuta da infezioni virali, può
essere assolutamente benigna (LEUCOCHERATOSI), oppure CANCERIZZABILE, cioè
passibile non tassativamente di evoluzione verso il cancro, o PRECANCEROSA,
sicuramente evolutiva verso il carcinoma invasivo se lasciata in sede (carcinoma in situ) o
persino di natura neoplastica.
2° MACULA: zona di mucosa di colore diverso da quello abituale. In genere si ritiene che
la macchia sia < 1cm, mentre la chiazza > 1cm. Queste lesioni possono essere
pigmentate ed eritematose. Le lesioni pigmentate sono dovute alla produzione di
melanina da parte dei melanociti dello strato basale o sottoepiteliale (ad opera dei
melanosomi, trasferita poi per pinocitosi ai melanofori che non possiedono melanosomi),
di pigmento di derivazione ematica (emosiderosi), biliare (itteri), alla presenza di
pigmento esogeno da tatuaggio sottoepiteliale o da pigmentazione della membrana
basale (impregnazione argentica). Le macchie eritematose scompaiono alla
vitropressione e rappresentano un arrossamento circoscritto da flogosi acuta (rubor per
iperemia attiva), come le macchie di Koplic nel corso del morbillo, oppure telengectasie,
malformazioni e tumori vascolari, da petecchie emorragiche, che sono microemorragie <
1cm, o da porpore che sono piccole emorragie > 1cm.
3° VEGETAZIONE: salienza sulla superficie mucosa conseguente a proliferazioni epiteliali
verrocoidi, papillari, condilomatose, carcinomatose, leuoplasiche.
4° POLIPO: rilevatezza solida, circoscritta, di dimensioni variabili, che riguarda il
connettivo sottoepiteliale e talora anche l'epitelio di rivestimento. In questa categoria si
annoverano diverse forme: a) papula, che è una rilevatezza di modeste dimensioni dovuta
ad un infiltrato infiammatorio che riguarda il connettivo talora associato ad iperplasia
epiteliale papillare od acantosica; b) chiazza infiltrata che è una papula di dimensioni >
1cm; c) pomfo, rilievo solido, transitorio, biancastro con alone eritematoso, conseguente
a vasodilatazione ed edema imponente del connettivo da reazione allergica (orticarioide)
che talora sono molto estesi (angioedema), molto pericolosi, persino mortali senza
l'adozione di una adeguata terapia; d) nodulo: rilevatezza solida e circoscritta, di
dimensioni variabili, simile alla papula, ma con flogosi cronica granulomatosa (da corpo
estraneo, specifica, sifilitica, micotica, sarcoidosica, ecc.), da istiocitosi X, tumorale (polipo
fibroepiteliale, fibromi, lipomi, neurinomi ecc., linfomi).
5° LESIONI ACANTOLITICHE: sono caratterizzate da perdita di coesione tra le cellule
epiteliali o tra l'epitelio ed il connettivo sottostante che determina la comparsa di
spaccature, vescicole e bolle. La vescicola è una cavità circoscritta, contenente materiale
liquido, di diametro < 1cm, riscontrabile frequentemente nelle malattie virali ( Herpes,
varicella )mentre la bolla è più grande (> 1cm), può essere intracornea, intraepiteliale
(pemfigo), sottoepiteliale (pemfigoide) da distruzione degli apparati di giunzione
interepiteliali o quelli tra epitelio e membrana basale.
6° PUSTOLA: è un ascessolino intraepiteliale con raccolta di granulociti (pus),
conseguente a suppurazione di vescicole e bolle oppure ad estensione di un processo
infiammatorio accompagnato da edema intracellulare epiteliale (cellule palloniformi),
responsabile della necrosi cellulare, e da edema intercellulare (spongiosi) che causa
distacco delle cellule epiteliali e susseguente loro galleggiamento nel liquido edematoso.
E' patognomonica della psoriasi e della lingua a carta geografica.
7° SOLUZIONE DI CONTINUO: si verifica quando la mucosa è particolarmente fragile con
conseguente perdita di tessuto e cellule, come ad esempio nelle lesioni vescicolo-bollose
o nelle lesioni traumatiche, infiammatorie e neoplastiche maligne. Si ricordano 4 tipi di
lesioni: l'abrasione o erosione, che è una perdita di diversi strati dell'epitelio di
rivestimento, senza danno della membrana basale, e che guarisce con restitutio ad
integrum per rigenerazione dell'epitelio; l'ulcera, che è una lesione che interessa l'epitelio
ed il connettivo sottostante e che guarisce con cicatrice ed atrofia dell'epitelio stesso; la
ragade, che è una fissurazione lineare epitelio-stromale dolorosa, sottile e profonda, da
distrofia della mucosa; la fistola, che è un canale infiammatorio in comunicazione con la
cavità orale o con la superficie esterna.
8° CROSTA: è la raccolta di materiale essudatizio essiccato, che cade quando l'epitelio
sottostante si è completamente rigenerato ed ha saldato i margini della ferita. La crosta
può diventare squamo-crosta quando accanto alla componente crostosa si aggiunge
l'accumulo di masse cornee.
9° CICATRICE: è la riparazione della lesioni mucose che interessano in connettivo
(nodulo, ulcera, ragade).L'epitelio sovrastante la cicatrice è perlaceo ed atrofico, ridotto di
spessore. Talora sono presenti focali fenomeni di iperplasia epiteliale e stromale (fibrosi
sottomucosa). Il connettivo è povero di vasi sanguigni, povero di cellule, povero di
sostanza amorfa e ricco di sostanza formata con fibre collagene jalinizzate.
10° ATROFIA: riduzione dello spessore epiteliale, con appiattimento dello strato basale e
scomparsa delle papille epiteliali interpapillari e con volume cellulare ridotto, riferibile in
genere a fenomeni distrofici (senili, ischemici ecc.).
2 - Lesioni della mucosa orale
Argomenti
* Lesioni elementari:
a) LEUCOPLACHIA; b) MACULA; c) VEGETAZIONE;
d) POLIPO; e) LESIONI ACANTOLITICHE; f) PUSTOLA;
g) SOLUZIONI DI CONTINUO; h) CROSTA;
i) CICATRICE; j) ATROFIA.
* Lesioni superficiali:
a) BIANCHE: pseudopatologie (fissurazioni mediane della lingua; glossite romboidea
mediana; morsicatio; lingua scrotale, a carta geografica, pelosa bianca e nera;
leucoedema; malattia di Fordyce); lesioni non precancerose: ipercheratosi benigna
(pachidermia), leucocheratosi congenita ereditaria (discheratosi intraepiteliale benigna),
stomatite nicotinica, stomatite allergica, stomatite chimica e da ustione; lesioni pre-ecancerose:
lichen planus, moniliasi;.leucoplachia simplex, leucoplachia con discheratosi
(displasia) e verrucosa (OIN I e OIN II), eritroplasia (OIN III), carcinoma in situ (OIN III),
carcinoma squamocellulare, carcinoma verrucoso.
b) VESCICOLO-BOLLOSE, gengivo-stomatite erpetica primaria, lesioni erpetiche
secondarie, herpes zoster, eritema multiforme, gengivite desquamativa, pemfigo,
pemfigoide, epidermolisi bollosa, reazioni allergiche, periadenite mucosa necrotica
ricorrente, herpangina, malattia delle mani, piedi e bocca.
c) PIGMENTATE; lingua nera pelosa, malnutrizione, tatuaggio da amalgama,
intossicazione da metalli pesanti (bismuto, mercurio, piombo, argento), ingestione di
farmaci (tranquillanti e contraccettivi orali), emocromatosi, m.di Addison, sindrome di
Peutz-Jeghers, sindrome di Leger, sindrome postmenopausale (oral discomfort),
melanosi, nevi e melanomi.
d) VEGETANTI, neoplastiformi e tumorali benigne: verruca, condiloma, papilloma,
cherato-acantoma, leucoplachia verrucosa, iperplasia infiammatoria papillare, carcinoma
verrucoso.
* Lesioni profonde:
a) ULCERATIVE: ulcera traumatica, gengivite ulcero-necrotica, stomatite
medicamentosa, lesioni evolute vescicolo-bollose, ulcera aftosa, sifilitica, tubercolare, da
istoplasmosi, da mononucleosi infettiva, malattia di Riga-Fede, granuloma eosinofilo,
linfomi, leucemie, carcinoma squamocellulare.
b) NODULARI: lesioni infiammatorie: pomfo, granulomi e granulomatosi; lesioni
neoplastiformi e tumori dei tessuti molli: epulide, fasciite, fibromatosi, torus (esostosi e
osteoma periferico), fibroma da irritazione, fibroma, fibroma calcifico, fibromixoma, lipoma,
neuroma, neurinoma, tumore a cellule granulose, granuloma piogenico, , granuloma
gravidarum, emangioma, linfangioma, fibrosasarcoma, sarcoma di Kaposi,
rabdomiosarcoma, granuloma eosinofilo, granuloma letale della linea mediana,
granulomatosi di Wegener, linfomi, leucemie, carcinoma squamoso; cisti epiteliali: ranula,
mucocele, cisti gengivale, eruttiva, mucosa, epidermoide, dermoide, branchiale,
linfoepite!iale, cisti del dotto tireoglosso, perla di Epstein.
* Lesioni del cavo orale nelle malattie generalizzate
Avitaminosi, anemie, malattie mieloproliferative, malattie emorragiche, malattie endocrine,
malattie infettive granulomatose, malattie dermatologiche, AIDS.
3.- Patologia delle ghiandole salivari (sialoadenopatie)
Argomenti
* Dischilie (idro-proteo-muco-dischilia). Mucoviscidosi. Sialosi. Infiltrazione adiposa.
Amiloidosi. Sialiti: infettive, ostruttive e non ostruttive. Sialoadeniti granulomatose:
sarcoidosi (s. di Heerfordt), tubercolare, da litiasi.). Sindrome e malattia di Mikulicz.
Sindrome di Sjogren. Cheilite ghiandolare apostematosa.
* Sialometaplasia necrotizzante. Lesione linfoepiteliale benigna (e maligna).
* Tumori epiteliali (benigni, a malignità intermedia, maligni). Adenomi (pleomorfo,
adenolinfoma, adenoma monomorfo). Tumore muco-epidermoide. Tumore a cellule
aciniche. Carcinoma adenoide cistico. Carcinoma ex adenoma pleomorfo.
Adenocarcinoma.
2. LESIONI BIANCHE
I) LESIONI BIANCHE PRECANCEROSE E CARCINOMI ORALI
Cause di trasformazione: ! ~
1) cause chimiche.
Nitrosamine: sono dei cancerogeni che si formano molto rapidamente
nell'organismo a partire da nitrati e nitriti, che sono i conservanti utilizzati
nell`industria della carne. C`é anche una parte di produzione endogena:
provocano tumore gastrointestinale nel 99% degli esperimenti
(soprattutto intestinale perché qui awiene l'assorbimento). ci deve allche
essere una predisposizione genetica. Ledono anche le struttura la. l
sistema nervoso centrale (solo se riescono a passare la barriera emato-encefalica).
Le cefalosporine danno linfomi del sistema nervoso centrale.
Gli idrocarburi policiclici, derivati dal fumo di sigaretta e soprattutto da
quello di sigaro.
2) virus oncogeni.
Herpesvirus, papillomavirus, virus di Epstein-Barr).
)Leucoplachia
E' una lesione bianca. Può essere una lesione cancerosa, cancerizzabile
oppure che non evolverà mai verso il tumore. Se é presente displasia é
sicuramente una lesione precancerosa.
Leucoplachia con displasia: é un carcinoma in situ, tumore che é ancora
localizzato nell` epitelio e che successivamente diverrà invasivo.
La displasia é un disordine cellulare e strutturale di tipo neoplastico; le
cellule epiteliali acquistano delle caratteristiche citologiche anomale
(mitosi, nucleo...) ed inoltre non maturano e si dispongono disordinata-
Smente. Può essere l'evoluzione di una metaplasia. Metaplasia significa
un cambiamento di un tipo di tessuto differenziato in un altro tipo, sol itamente
meno specializzato. É spesso preceduta da iperplasia. In questo
vaso la leucoplachia presenta discheratosi.
La leucoplachia con discheratosi é una lesione precancerosa. Rappresen-
;a il 13% di tutte le lesioni bianche del cavo orale; é più frequente negli
uomini e negli anziani. Colpisce le guance, le labbra ma si trova anche
sul pavimento della bocca, lingua e palato.
MACRO: é una lesione bianca, rilevata o piatta che può essere Elssurata;
allora può erodersi, ulcerarsi ed essere circondata da un alone eritrematoso.
Micro: nello spessore epiteliale ci sono acantosi, ipercheratosi e Pop asla.
Oltre caratteristiche: -
* cellula con nuclei iperoromici, mitosi ed atipie
* perdita di polarità di crescita t
* rapporto nucleo/citoplasma in favore del nucleo
* disposizione disordinata con pleomorfismo e discheratosi
* cellule isolate cheratinizzanti.
sa lesione inizia alla base dell` epitelio:
l/3 inferiore displasia lieve, reversibile OIN I |
>/3 dal basso displasia moderata, reversibile OIN II |
3/3 dell'epitelio displasia grave, irreversibile OIN III
Poi si ha il superamento della membrana basale e una disposizioni
spruzzo (carcinoma microinvasivo). 0`
Evoluzione della leucoplachia in carcinoma: 0
precancerosi OIN Carcinoma
12,4% 3,2% 15,6%
9,6% 8,7% 17,7%
Evoluzione di leucoplachia in carcinoma (Svezia):
Leucoplachia simplex 0%
Leucoplachia Verrucosa 4,7% . .
Leucoplachia Erosiva 28%
Leucoplachia simplex.
II) Leucoplachia verrucosa rilevata.
Leucoplachia con rilevatene sulla mucosa delle labbra, del pavimento
della bocca e del palato. Ha un aspetto villoso; colpisce anche le gengive.
Nel 4,7% dei casi evolve verso il carcinoma verrucoso (che non da metastasi;
colpisce il 5% dei fumatori~e le donne, anziane.
Micro: iperplasia verrucosa che può evolvere verso il carcinoma. ìperplasia
delle papille epiteliali e displasia grave della parte basale e media
dell`epitelio.
Questa forma é nota anche come PVL (proliferative verrucous lesions).
E sospettata una etiologia virale a carico del papilloma virus
(papovavirus).
Carcinoma in sita. ` ^
Displasia grave (OIN E): placche ulcere o erosioni. Quelli del pavimento
della bocca, della lingua e delle labbra sono i più aggressivi. Accertarsi
di aver asportato per bene la lesione ed ampiamente. Anche nelle
sezioni istologiche occorre essere attenti per accertarsi che non sia invasivo.
III) Eritroplachia Queyrat (malattia do Bowen sulla cute).
E' un carcinoma in situ del cavo orale e a livello genitale. Macchie vellutate
eritrematose brillanti con contorni irregolari, possono manifestarsi
noduli,, bolle o macchie bianche su fondo rosso. In alcuni casi ci sono
macchie in parte bianche in parte rosse: leucoplachia mista.
Istologicamente é uguale al carcinoma in situ
Carcinoma a cedute squamose.
Ha frequenza bassa, 6,2% di tutti i carcinomi dell`uomo e 1,9% delle
donne.
MACRO ulcerativo, é la forma più frequente, esofitico e verrucoso
Micro. isole, di cellule squamose atipiche ' ~-
. . ,
I grado: tumore ben differenziato (più del 75% di cellule differenziate)
con cellule atipiche ma simili a quelle dello strato spinoso; é infiltrante
e presenta perle cornee, in disposizione concentrica. La presenza di
perle (discheratosi) significa che alla base vi é una anomalia maturativa
delle cellule cornee che maturano in profondità (sono presenti anche in
notte malattie benigne). se accanto alla proliferazione epiteliale ci sono
le perle allora il tumore é meno maligno.
II grado: (dal 50% al 75%) non ci sono parla, il tumore é meno differenziato
ed é piu' maligno. Ci sono rare aree con tonofilamenti.
III grado: (dal 25% al 50%) le cellule sono molto atipiche (cheratina per
DD con sarcoma).
IV grado: (O - 25%), il più grave di tutti,
Ci sono 3 sedi ad alto rischio, cioè quelle con piu' strutture linfatiche
netastabilizzabili:
* pavimento bocca
* pilastro anteriore e palato molle
* lingua.
I1 carcinoma del labbro é causato dal fumo di sigaro, luce solare o irritazione

meccanica.
Metastasi: i linfonodi possono presentare anche reazioni granulomatose
a cellule giganti da corpo estraneo per fagocitare gli accumuli di cheratina.
Classificazione dimensionale del tumore, non sempre valida perché non
considera il livello di atipia:
A localizzato in una sola parte del tessuto
B supera il cm
C distrugge l'organo
D metastasi linfonodali ed ematiche
Classificazione OMS: sistema a tre parametri. Da valutare istologicamente
anche se é difficile per il numero di linfonodi e di organi coinvolti,
che possono passare inosservati.
T = tumore
N = numero di linfonodi interessati
M = numero di organi interessati
T0 = in situ
Tl =A
T2 =B
T3 =C
Varieta' istologiche:
* carcinoma adenosquamoso: deriva da un epitelio piatto con aspetti di carcinoma che
origina dalle ghiandole (adenocarcinoma)
* carcinoma adenoideo ghiandolare squamoso: raro, del labbro inferiore eccezionalmente
della gengiva (strutture linfatiche)
* carcinoma a cellule fusate: labbro inferiore di diametro- inferiore ad un cm, lesione piatta
ed ulcerata, estremamente invasivo e pericoloso
(recidiva e da metastasi).
* carcinoma verrucoso esofitico (gengivale), (2-5% dei carcinomi del cavo orale), negli
anziani, é mite: é infiltrante ma tende a crescere in superficie,
le metastasi sono rare, tanto da interessare una ampia zona del
cavo orale anche senza dare metastasi (processo alveolare della mandibola).
* carcinoma papillare squamoso: simile al verrucoso ma papillare.
4
LESIONI BIANCHE NON TUMORALI
Gengivite desquamativa
Parodontopatia caratterizzata da chiazze desquamanti delle mucose e
delle gengive sia libera che aderente; se é molto desquamante può esserci
erosione e ulcera. La causa é sconosciuta, forse su base immunologica,
assomiglia al lichen planus, all'eritema multiforme, dai quali si
distingue perché colpisce solo la gengiva e non altre sedi. Sono soggette
soprattutto le femmine.
Micro: desquamazione ed ulcera.
Ipercheratosi benigna (pachidermia orale).
71% delle lesioni bianche del cavo orale. La sindrome di Clouston é una
lesione ipercheratosica diffusa. Nella forma circoscritta sono colpite le
mucose: mandibolare, guance, labbra, palato, pavimento della bocca. E'
piatta o rilevata rugosa. Durata di 2-3 mesi
Micro. ipercheratosi o paracheratosi e acantosi (con iperplasia papillare
epiteliale). Il connettivo sottostante presenta infiltrato insignificante linfocitario
e plasmacellule.
Dopo l'escissione si ha la guarigione.
Nevo spongioso bianco (gengivostomatite bianca =
familiare).
Malattia ereditaria e familiare, che si evidenzia prima dell'adolescenza.
Lesione asintomatica che interessa l'intera cavità orale o distribuita in
chiazze o placche. Simili lesioni possono essere trovate anche in vagina
o nel retto.-
La guancia é la sede più colpita, la gengiva marginale quasi mai.
MACRO: placche bianche, ispessite soffici, spugnose con aree desquamanti
e con solchi geometrici.
Micro: acantosi e pallore degli strati superficiali. I tonofilamenti non
formano tonofibrille e quindi non cheratoialina. Vi é un aumento
dell'adesione cellulare e maggiore esfoliazione superficiale. Il connettivo
contiene linfociti e plasmacellule.
Lesione benigna e congenita, non necessita di terapia.
Discheratosi intra epiteliale benigna ereditaria
(occhio rosso),
Malattia a carattere ereditario autosomico dominante come il nevo
spongioso, e con lesioni del tutto simili a quest'ultimo nel cavo orale.
Sede principale bocca ed occhio.
Lesioni oculari: placche gelatinose di piccole dimensioni della congiuntiva
che é rossa (red eye). La cornea é interessata e porta a cecità.
Si hanno riacutizzazioni primaverili e miglioramento in estate, quindi si
suppongono dei fenomeni immunoallergici.
Micro quello del nevo spongioso con corpi eosinofili intraepiteliali
(discheratosi = cellule del tabacco)
I Feb.
Lichen Planus
E' una malattia probabilmente immunologica che é causata da stress;
colpisce la cute e le mucose con lesioni tipo papula. Le papule cutanee
sono numerose e di diversi colori, sono simmetriche: il colore varia da
violaceo a scuro. La mucosa orale é molto soggetta (anche quella genitale)
Le papule nel cavo orale sono bianche con forma reticolare ( o anelli o a
placche).
La prevalenza: 0,1 - 2,2 % aumenta con l'età. E' più colpito il sesso
femminile.
Il 25% dei pazienti ha solo lesioni nel cavo orale;
il 50% dei pazienti ha lesioni nel cavo orale e nella cute;
il 25% dei pazienti ha lesioni solo nella cute.
Come sede predilige il fornice muco-gengivale delle zone dei molari
(strie bianche di Wickham).
Sono per lo più papule bianche: l'evoluzione può essere diversa:
* bolle
* ulcere
* erosione
Sindrome vulvo-vagino-gengivale: degenerazione sclero-atrofica delle
mucose.
Non esiste terapia nelle forme reticolari; nelle altre: corticosteroidi,
crioterapia, laser.
Ci sono dei fattori predisponenti:
* stress
* farmaci per uso topico
* allergie da contatto

* infezione virale che provoca una modificazione dell'epitelio.
Il lichen planus é associato ad epatite C, ipertensione, diabete.
Istologicamente il lichens planus é una rilevatezza per accumulo di
qualcosa al di sotto dell'epitelio: ossia un infiltrato linfocitario lineare
nella lamina propria: l'epitelio é bianco a causa della ipercheratosi
(strato corneo), ortocheratosi (cellule senza nuclei): c'è uno strato corneo
elevato; paracheratosi (con nuclei): quindi lo strato superficiale può
avere due aspetti; c'è anche acantosi.
Le cellule basali (a contatto con il connettivo) si assottigliano fino a
scomparire per l'aggressione dell'infiltrato linfocitario (vacuolizzazione
e liquefazione). ci sono i corpi di Civatte (residui di citoplasma epiteliale).
Nella mucosa del cavo orale manca normalmente lo strato granuloso
che invece compare nel lichen planus (metaplasia).
Con l'immunofluorescenza si vede nella membrana basale la presenza
di fibrinogeno, ciò significa che c'è un'anomalia nei vasi.
E' una malattia cronica:
* forma reticolare guarisce spontaneamente nel 41% dei casi
* forma atrofica guarisce nel 12% (terapia cortisonica)
* trasformazione carcinomatosa < 1-1,5% per iperplasia epiteliale che aumenta a causa
delle ulcere.
L'infiltrato linfocitario solleva gli strati con aspetto di papula;
La Membrana Basale viene schiacciata e tende a scomparire
Compare lo strato granuloso
Le papille assumono la colma di dente di pettine.
Le cause danneggiano i cheratinociti dello strato spinoso a livello delle
proteine di membrana, per cui l'organismo le riconosce come non-self.
Tali memili sono riconosciute dalle cellule di Langherans (trasmettitori
delle difese immunitarie dell'epitelio) che trasmettono il messaggio ai
linfociti T (derma papillare e lamina propria). I linfociti T proliferano e
si distribuiscono a ridosso dell'epitelio formando l'infiltrato a banda;
esso però impedisce i normali scambi ossigenativi e determinano
l'attivazione dei macrofagi che a loro volta danneggiano l'epidermide
(soprattutto lo strato basale).
Il cortisone migliora la malattia perché blocca la risposta immunitaria.
Nel caso di una reazione allergica non si ha un meccanismo locale ma
generale: l'epitelio non viene danneggiato, ma determinate sostanze
(aptene) si legano alle proteine (carrier) di membrana formando un antigene.
Il complesso aptene-carrier si ferma sulla cellula di Langherans
che lo presenta le cellule T. La reazione non rimane nel connettivo ma
attraverso i vasi linfatici, i linfociti arrivano ai linfonodi con grande
produzione di cellule T sensibilizzate che vanno ad aggredire l'epitelio
stesso.
La dermatite allergica é diversa perché é rossa e negli strati superficiali
c'è materiale eosinofilo; anche le venule sono infiltrate da macrofagi
eosinofili (la loro presenza esclude il lichene planus).
In alcune malattie autoimmunitarie la membrana basale é profondamente
alterata.
Micro:
iperplasia epiteliale paracheratosica
iperplasia papillare acantosica a denti di sega
corpi colloidi (non sempre presenti) di Civatte intraepiteliali
edema dello strato basale
infiltrato a banda di linfociti T a ridosso dell'epitelio.
Forme particolari di lichen:
A bolloso o vescicoloso (vescicole sulbepiteliali)
B erosivo (talora ulceroso)
C atrofico
D ipertrofico
Lupus eritrematoso.
Il lupus colpisce soprattutto la cute: si ha un danneggiamento
dell'epitelio ad opera di sostanze esogene o endogene che producono
antigeni, per cui si ha la produzione di anticorpi. In questo caso le cellule
del Langherans non sono coinvolte: gli antigeni vanno in circolo e
vengono in contatto con anticorpi, formando immunocomplessi, che
hanno come bersaglio il luogo di origine degli antigeni; quindi in questo
caso é la membrana basale che viene ad essere colpita: si infarcisce di
immunocomplessi formando una barriera ai normali scambi, che diventa
notevolmente spessa. A livello renale si ha un impedimento alla filtrazione
glomerulare.
Quindi:
* danneggiamento dell'epitelio (cellule del Langherans e sistema immunitario locale) nel
lichen planus;
* reazione allergica (cellule del Langherans e sistema immunitario sistemico) nelle
allergie;
* formazione di immunocomplessi nel lupus eritrematoso.
Sindrome di Grinspan.
Diabete mellito + lichen planus + ipertensione arteriosa.
Stomatite nicotinica.
Riguarda prevalentemente il palato. La malattia é legata al vizio del fumo
(leucheratosi del palato). 3,5% delle lesioni del cavo orale.
Si tratta di papule poco rilevate (il nodulo lo é di più perché comprende
il connettivo) Le papule sono ombelicate perché si formano attorno agli
sbocchi delle ghiandole salivari . Il contorno é rosso per la reazione infiammatoria:
la situazione evolve in fretta e la mucosa del palato molle
diventa grigiastra; c'è:
* ipercheratosi (paracheratosi)
* connettivo: edema e infiltrato di linfociti e plasmacellule
* non c'è discheratosi Cheratinizzazione normale).

* dotti ghiandolari con iperplasia endoluminale che ostruisce i dotti e metaplasia
squamosa.
Se é presente displasia bisogna fare attenzione alla deviazione cancerosa
(leucoplachia precancerosa).
L'unica terapia per eliminare la stomatite é non fumare.
Lingua villosa bianca.
Non é una lesione vera e propria ma una anomalia (pseudopatologia):
Cause: fungo? Reazione allergica? Disidratazione con scarsa igiene
orale e xerostomia fisiologica senile.
MACRO: papille villose filiformi sulla superficie dorsale della lingua
(area centrale e mediana). Per l'azione di farmaci, pigmenti, infiammazione
secondaria il colore diventa bruno o nero (lingua villosa nigra).
Micro:
iperplasia papillare delle papille filiformi con ispessimento e cheratinizzazione
dell'epitelio linguale del dorso e dei lati (senza anomalie rispetto
alla norma).
Connettivo con infiltrato linfocitario e plasmacellule.
Terapia: spazzolamento della lingua.
Malattia di Fordyce.
E' un'anomalia di sviluppo della mucosa, specialmente in sede retromolare
(80% della popolazione ha questa pseudopatologia).
MACRO: ci sono dei piccoli granuli giallastri dovuti alla presenza di
glandole sebacee nel cavo orale, bianchi si possono riunire in placche.
Micro: presenza nella mucosa e nella sottomucosa di ghiandole sebacee.
L'ipertrofia di tali ghiandole (presenti dalla nascita) non si manifesta
prima della pubertà Aumenta con 1`etá e con 1` uso di contraccettivi.
Ustioni da agenti chimici.
Farmaci locali possono produrre lesioni bianche (aspirina, compresse
antisettiche) disposte a chiazze irregolari che possono diventare necrotiche
e sanguinare. Rosse, ruvide.
Micro: necrosi.
Lingua a carta geografiche
Desquamazione di natura allergica (?)
Glossite romboidea.
Perle di Epstein (noduli di Bohn)
E' un'anomalia maturativa, presente nell'8S% dei neonati, che ha sede
nei margini alveolari (Bohn) o nella linea mediana del palato (Epstein).
Sono lesioni multiple; non c'è trattamento.
Micro: sono cisti epidermoidi che si aprono e scompaiono.
Candidiasi.
E' una lesione bianca; é una infezione superficiale La patina bianca é
distribuita a chiazze ed ha la consistenza di latte cagliato (oltre alla mucosa
orale può infettare quella vaginale).
Colpisce età differenti ed é legata a malattie sistemiche:
* diabete
* alcolismo
* immunosoppressione
* immunodeficienza
* antibiotici
* xerostomia
* protesi mobili
Può colpire qualsiasi tratto della mucosa, spesso le lesioni sono multiple
e l'attecchimento della candida può venire bloccato.
Micro: ci possono essere:
* celllule necrotiche superficiali
* rete di ife fungine e spore o Grocott. con spore rotonde od ovali.
* stroma infiltrato da linfociti plasmacellule e neutrofili.
Si tratta di una infezione di tipo opportunistico (situazioni predisponenti).
La candida albicans é un commensale di:
* cute
* mucosa orale
* tratto gastrointestinale
* mucose genitali.
Se si ha un deficit si permette l'invasione degli strati superficiali
dell'epitelio, con adesione, modificazioni del fenotipo e proteinasi che
ledono l'epitelio (se l'immunità locale fosse normale ciò non accadrebbe).
Le forme cliniche sono:
* mughetto (pseudomembranosa): labbra, lingua, cavo orale, senza san-guinamento,
trattato con antifungino locale;
* forma atrofica (é eritrematosa): l'epitelio é assottigliato e fa vedere la reazione
infiammatoria sottostante;
* cheilite angolare;
* leucoplachia;
* glossite romboidea;
* candidosi cronica muco-cutanea.
La diagnosi é semplice: le lesioni sono caratteristiche, bianche e superficiali.
L'esame a fresco (striscio sul vetrino con ioduro di potassio),
colora le ife (anche il PAS). La biopsia, nei casi dubbi, conferma. Per
stabilire la specie di candida bisogna impostare la coltura.
La terapia può essere topica o sistemica.
5.
LESIONI BOLLOSE.
Vescicole-bolle.
Sono lesioni superficiali circoscritte elevate in conseguenza di una raccolta
di liquido (plasmatica o ematica) sopra o dentro l'epitelio; un
trauma può determinare facilmente la rottura con formazione di
un'ulcera (per quelle sottoepiteliali).
1) Origine virale.
Sono lesioni subepiteliali. Nella fase iniziale non c'è la vescicola ma ci
sono altri sintomi di origine infiammatoria con iperemia ed edema sottoepiteliale.
la raccolta di liquido che forma le bolle o vescicole (per la
tensione degli strati soprastanti). Le cellule epiteliali possono cadere nel
liquido e si gonfiano diventando palloniformi (per la variazione di pressione
osmotica) con edema intracellulare e degenerazione palloniforme.
I virus nell'epitelio attorno alle bolle provocano un aumento dell'attività
mitotica e inclusioni citoplasmatiche e nucleari che sono dei gruppi di
proteine virali che formano dei granuli eosinofili
Ci sono due tipi di virus:

* virus a DNA che entrano nella cellula e poi si replicano nel nucleo (possono provocare
trasformazioni maligne per mutazione genetica);-
* virus a RNA che con la transcriptasi inversa possono essere cancerosi.
I herpes virus a DNA sono 4:
Herpes Simplex ( di tipo I o II)
Herpes Zoster (dà immunità stabile)
Citomegalovirus (produce cellule giganti)
Epstain-Barr
Gengivo-stomatite da herpes virus I.
Colpisce maggiormente i bambini ed i sintomi possono essere diversi.
La porta di ingresso per gli Herpes é una lesione cutanea. Infezione silente
o con cefalea, dolore, irritabilità e rifiuto del cibo. A volte febbre,
linfonodite cervicale.
MACRO: la mucosa orale é arrossata, poi si formano delle vescicole che
si forano e si ulcerano: le ulcere sono dolorose e circondate da un alone
rosso infiammarono Si formano croste e si guarisce in 2 settimane senza
cicatrice (il connettivo resta intatto).
Le recidive (lesioni secondarie) si verificano nel 40% dei casi. L'herpes
simplex recidiva perché l'immunità non é permanente, infatti il virus
resta in sedi in forma latente e risale lungo le fibre nervose sensitive trigeminali
depositandosi nel ganglio del Gasser. Si riattiva in particolari
situazioni: stress, alimentazione, ormoni: il virus discende dagli stessi
tronchi nervosi da cui era risalito e dà una nuova manifestazione uguale
alla prima nella stessa sede. Le vescicole durano al massimo 2 giorni e
guariscono più brevemente in 10 giorni.
Micro: si ha la formazione di bolle sottoepitelialí che contengono liquido
con cellule in degenerazione pallonforme ed inclusioni eosinofile è
cellule giganti con nuclei sovrapposti. L'immunoistochimica colora gli
inclusi di Lipschutz e le cellule infette in marrone (l'ibridizzazione in
situ evidenzia il virus).
Si forma l'ulcera per rottura della bolla che contiene fibrina e detriti necrotici
con infiltrato di linfociti e neutrofili.
Generalmente la malattia é già nota la paziente che per l'herpes non ricorre
ad esami: l'analisi istochimica si fa generalmente per l'herpes vaginale
perché si sospetta un carcinoma della cervice uterina.
Alcuni di questi virus possono essere nell'epitelio ed infettare le dita:
patereccio erpetico, che può essere grave con febbre, linfoadenopatia e
recidive.
Herpes zoster (fuoco di S. Antonio).
E' un virus neurotropo identico a quello della varicella. Neurotropismo
verso i neuroni sensoriali, delle cellule gangliari nervose nelle radici
posteriori dei nervi spinali.
Colpisce la cute lungo il corso dei nervi (vescicole) con prurito e dolore.
I pazienti sono defedati, anziani e la malattia é piuttosto lunga a guarire.
Le vescicole sono accompagnate da febbre e dolore. L'inizio ha sintomi
aspecifici; le vescicole si dispongono a grappolo, si rompono, si ulcerano
vengono ricoperte da croste e guariscono senza cicatrici. Superata
l'infezione non si hanno recidive perché si ha immunità permanente.
Nel cavo orale é colpita l'innervazione sensoriale del trigemino (lingua,
guancia e palato molle) e può provocare anche necrosi ossea alveolare.
Negli immunodepressi da localizzato può diffondersi e divenire generalizzato.
Varicella.
Vescicole ed ulcere lasciano la cicatrice (non nel cavo orale), le lesioni
sono dominanti nella cute.
Vaiolo.
Anch'esso non nel cavo orale.
Virus Coxakie.
Inizia con vescicole che subito si ulcerano. Colpisce i bambini e gli
adulti soprattutto in estate. Si ha 1 settimana di incubazione con febbre
malessere, disfagia per interessamento tonsillare e faringeo
(herpangina). Colpisce il palato molle, le tonsille, l'ugola e la faringe.
Le vescicole sono subepiteliali, si ulcerano e guariscono senza cicatrice
Si tratta di un enterovirus che non é neurotropo e che non resta latente
La sede iniziale é la mucosa labiale; non c'è nessuna terapia, la remissione
é spontanea ma possono esserci recidive. Non colpisce solo il cavo
orale: può rimanere sulle labbra o diffondere. Se raggiunge il miocardio
dà una grave miocardite virale, che guarisce spontaneamente in 3-4 mesi.
Inoltre può dare vescicole, papule ed ulcere anche nelle mani e nei piedi
(malattia della mano-piede-bocca).
2) Lesioni bollose da imm unocomplessi
Si tratta di lesioni di forma papillomatosa causate da HPV
(papillomavirus). ci sono circa 70 tipi di HPV simili ma non sovrapponibili,
per cui bisogna identificare la forma che può essere anche maligna.
Le forme sono:
* papula
* papilloma
* papillare
* pseudoinfiltrante
* papilloma fibroepiteliale (squamoso)
* verruca
* condiloma acuminato (acantosi).
Possono recidivare a lungo ma alla fine viene debellato. Provocano delle
gravi anomalie cellulari che si suppone possano divenire, maligne.
* cheratoacantoma: grosso e moriforme (cresce velocemente e guarisce
spontaneamente)
* papillomatosi di faringe e laringe (forse predispone al carcinoma)
* malattia di Heck: papillomatosi tipo a papula solo nel cavo orale.
Afta maggiore (vasculite bollosa).
E' una lesione bollosa con etiologia incerta: allergica o immunologica.
Si presenta in forma ulcerosa.
Accanto alle lesioni della mucosa c'è il coinvolgimento dei dotti delle
ghiandole salivari: le ulcere sono profonde e piuttosto gravi. L'inizio é
variabile: noduli, placche e vescicole che si rompono facilmente. Inoltre
le lesioni iniziali sono molto rapide ed indolenti per cui passano inosservate.
Le ulcere sono crateri profondi che guariscono in 3-6 settimane con cicatrice;
se la malattia colpisce più zone le lesioni sono asincrone
(l'evoluzione delle ulcere non é contemporanea).
Micro: l'ulcera é cronica che si approfondì su ghiandole salivari: attorniata
da residui di strutture ghiandolari, il connettivo sottostante é edematoso
con neutrofili, linfociti e plasmacellule.
Afta minore.
Le ulcere sono più piccole e meno profonde (lingua, guancia e pavimento
della bocca). si ha dolore e bruciore per 2 g, con comparsa di papule e
vescicole che rapidamente danno ulcere e necrosi. Non c'è febbre e
guarisce spontaneamente in 2 settimane, senza lasciare cicatrici.
L'incidenza é del 20-50% con il 40% dei bambini (c'è familiarità).
Colpisce soprattutto le femmine in inverno-primavera.
In particolari circostanze da lesioni tipo herpes (mestruazioni, ipersensibilità),
in cui le ulcere confluiscono e la lesione diviene grande.
La terapia prevede vitamina B ed antibiotici.
L'ulcera si approfonda con infiltrato tipico ma non coinvolge le ghiandole
salivari.
Afta maggiore se > 1 cm; afta minore se < 1 cm (più frequente); erpetiformi
se piccole a grappolo.
L'etiopatogenesi dell'afta dipende forse da una vasculite da immunocomplessi
che si depositano nella membrana basale dei vasi, fungendo
da fattore chemiotattico che richiama

macrofagi e provoca ulcera
(reazione immunoallerglca).
Malattia di Behcet.(vasculite non bollosa).
Vasculite sistemica: é una malattia ulcerosa ma non bollosa. Predilige
alcuni organi: cavo orale, occhi e cute apparato digerente, cardiovascolare
e polmonare; articolazioni e sistema nervoso centrale)
E' difficile da curare (sembra sostenuta da un virus).
Eritema multiforme (polimorfo).
E' una malattia acuta, ulcerativa, infiammatoria, cutanea e mucosa
(anche del cavo orale). Ha inizio rapido e guarisce senza cicatrici in poche
settimane.
Nella cute (faccia, collo, braccia, gambe, piedi) assume un aspetto variegato:
macchie e papule anelli concentrici di colore diverso (il tronco
é protetto). si formano ulcere che guariscono senza cicatrice.
Nel cavo orale, lesione solitaria per lo più alle labbra con scialorrea. Si
presenta come papule e vescicole che si ulcerano e vengono coperte da
una pseudomembrana grigia, di materiale necrotico e fibrina. Microvescicole
subepiteliali poi ulcere aspecifiche con flogosi acuta.
Guarisce in 2-3 settimane, può recidivare. La causa é diversa: immunocomplessi,
reazione di ipersensibilità o reazione tossica. Clinicamente
può essere acuto, cronico o ricorrente. La forma é variabile: macchia,
papula, vescicola, bersaglio.
Sindrome di Steven-Jonshon.
E' una forma rara e gravissima di eritema multiforme, diffusa- al cavo
orale, esofago, tratto respiratorio, cute, genitali ed occhi. Si interessamento
generale con febbre, malessere, dolore toracico, vomito.
Si presentano bolle cutanee, membrane mucose, che ulcerano e danno
pseudomembrane e croste.
Gli immunocomplessi si depositano nei vasi (membrana basale).
Sindrome di Reiter.
L'etiologia é sconosciuta (reazione immune, virus, micoplasma). Colpisce
l'uretra, le articolazioni, la cute, il cavo orale e la congiuntiva: le lesioni
cutanee sono papule cheratinizzate sulla palma delle mani e sulla
pianta dei piedi.
Nel cavo orale si manifesta come ulcere cromiche; infiltrato di neutrofili,
si ha iperplasia epiteliale papillare acantosica, parachetosica (forma
psoriasiforrne) con formazione di microascessi intraepiteliali, per richiamo
di granulociti. Essi si rompono danneggiando l'epitelio e provocando
ulcere. Può recidivare ma guarisce spontaneamente con buona
prognosi e terapia sintomatica.
Oral discomfort.
E' un bruciore del cavo orale con malessere, placchette o papule bianche
(ma non vescicole), colpisce le donne pre e perimenopausa (base
ormonale per caduta degli estrogeni): si cura con la pillola anche se non
tutte le pazienti rispondono a questa terapia. I recettori per gli estrogeni
sono a livello nucleare nella cervice uterina, endometrio, vagina.
L'epitelio pluristratificato va incontro a distrofia per carenza di estrogentile
(nucleo grossolano e citoplasma basofilo e non eosinofilo come
quello normale maturo).
Nel cavo orale non c'è una distrofia vera e propria, ma in alcuni frammenti
di tessuto si trova un epitelio poco sviluppato e recettori sporadici
per gli estrogeni.
La causa della malattia non é nota. Le donne con recettori trovano beneficio
con la terapia.
Ben più grave é l'osteoporosi in menopausa: l'osteoporosi e l'orai discomfort
sono correlati.
Pemfigo
Gruppo di malattie mucocutanee caratterizzate dalla formazione di lesioni
bollose Intraepiteliali: la bolla precede l'erosione (e non
l'ulcerazione perché il connettivo non é interessato). Le erosioni guariscono
senza cicatrice. Colpisce la cute e le membrane mucose.
Se ne conoscono 4 forme:
* pemfigo volgare: é la forma più comune ha etiologia autoimmune e viene curato con una
terapia con cortisone e derivati. Colpisce tutti i popoli
mediterranei oltre i 40 anni.
Le bolle, cutanee e mucose, possono essere nel cavo orale prima che
sulla cute ( nel 20% dei casi resta solo nel cavo orale): palato e gengiva.
L'epitelio delle aree colpite può essere rimosso con la pressione delle
dita (segno di Nikolsky).
Le bolle si rompono: alcune possono creare ulcere dolorose superficiali
o, se la malattia é molto grave, profonde (50% di mortalità rapida).
La causa é ignota; la terapia cortisonica é efficace a meno di resistenza.
Micro: bolle intraepiteliali per acantolisi: (dissoluzione dei ponti intercellulari)
provoca la formazione di cavità ripiene di liquido e con cellule
galleggianti (cellule acantolitiche). La dissoluzione potrebbe essere dovuta
alla formazione di autoanticorpi specifici.
* pemfigo vegetante: la bolla si trasforma in vegetazione papillomatosa
* pemfigo fogliaceo eritrematoso: forma strati con arrossamento.
Il volgare ed il vegetante: acantolisi bassa al di sopra delle cellule basali;
fogliaceo ed eritrematoso: acantolisi alta.
* pemfigo indotto: fattori genetici ed ambientali; é determinato da un danno o una malattia
(per esempio una sostanza tossica può dare vescicole);
é reversibile perché se si toglie la causa regredisce.
* pemfigo slatentizzato: vi é una causa inducente ma una volta eliminata la malattia sì
propaga comunque.
* pemfigo idiopatico: é sconosciuto il meccanismo scatenante.
Si ha una perdita di liquidi (tipo ustioni) e vita breve.
Incidenza: 0,5 - 3,2 / l'000'000
La malattia colpisce indifferentemente uomini e donne tra 50-60 anni;
non c'è familiarità (la malattie é acquisita però sono predisposte tutte le
popolazioni mediterranee).
Il 70% di pemfigo volgare si trova nel cavo orale e nel 50% le lesioni
sono solo lì; nel 70% é coinvolta anche la faringe.
Si tratta di una malattia bollosa per dissoluzione dello strato spinoso
(intermedio): si forma una cavità in cui galleggiano le cellule acantoliquide
(dissoluzione dei ponti intercellulari). Il connettivo non é intaccato.
Il cavo orale é coinvolto nel palato duro e nella gengiva.
Etiologia: 3 ipotesi:
Acantolisi biochimica: farmaco tiolico ??????? competizione con
la cisteina solforata (cheratinogiesnes), blocco o alterazione formativa
delle strutture cheratiniche. quindi la sostanza cementante é inadeguata.
Oppure il gruppo ??? responsabile della rottura dei gruppi SS che sono
dei ponti importanti per garantire la solidità delle strutture cheratiniche.'
(a terapia é efficace con cortisone e corticosteroidi quindi questo é un
caso)
Acantolisi di origine autoimmune: quindi la depressione dell'immunità
la allevia. Gli anticorpi rompono i ponti intercellulari innestandosi,
sulle membrane dei cheratinociti: un complesso antigene-anticorpo provoca
il distacco delle cellule, perché l'antigene non é riconosciuto come
self (antigene ricco di gruppi SS e SH).
Acantolisi immunologica: una sostanza se può inibire la popolazione
dei linfociti T suppressor determina la perdita

di tolleranza immunitaria
e la produzione di anticorpi dai linfociti B contro i cheratinociti. Una sostanza
può interferire nella struttura degli anticorpi modificandone la
specificità.
Inoltre: una IgM alterata e frammentata forma degli antigeni coregruppi
SH liberi (gli anticorpi danno immunità crociata con le proteine di
membrana dei cheratinociti).
Tappe:
* meccanismo iniziale: il fattore acantolitico del pemfigo (PAF) si forma per unione di
anticorpi e antigeni con autoanticorpi diretti contro antigeni
glicoproteici che si trovano negli ultimi strati dell'epitelio.
* Il PAF stimola la produzione di proteinasi. (L'immunità sistemica é dovuta principalmente
alle IgG e IgM é dal complemento). Gli anticorpi
sono i gruppi solforavi delle proteine.
* La proteinasi interagisce con la sostanza cementante intercellulare che comincia a
dissolversi. La completa disgregazione della sostanza cementante
genera l'acantolisi; il persistere dell'acantolisi determina anche la
disgiunzione di emi e demosomi, con disposizione concetrica dei tonofilamenti,
attorno al nucleo, le cellule listate a lutto.
Lo strato basale resta aderente al connettivo (per la membrana basale).
La bolla é sovrabasale (volgare e vegetante) mentre é sottocornea quando
gli anticorpi agiscono più in alto (fogliato-eritrematoso).
* Alla fine si formano delle cavità: sono bolle flaccide contenenti un liquido con cellule
acantolitiche (differenziali per la diagnosi).
Si tratta di una malattia autoimmunitaria (IgG dirette contro la sostanza
intercellulare degli epiteli pavimentosi composti).
Ci sono alcune condizioni predisponenti:
* determinanti antigieni di istocompatibilità (HLA)
* età (circa 50 anni)
* Altre patologie autoimmuni (Sindrome di Sjogren, Tiroidite di Hashimoto, Lupus
eritrematoso, artrite reumatoide, alcune nefropatie).
Antigeni cheratinocitici:
* sostanza intercellulare
* processi citoplasmatici
* complesso desmosoma-tonofibrille
* glicoproteine.
Le Ig sono dirette verso gli antigeni del glicocalice (si localizzano a livello
della membrana cellulare vicino ai desmosomi).
Diagnosi:
* clinica: comparsa di bollette tendono ad afflosciarsi.
* citologica: test di Tzank: aspirato del contenuto dalla bolla, colorazione con ematossilinaeosina
dello striscio precedentemente fissato, presenza
di cellule acantolitiche: nucleo marcato, contorno cellulare rinforzato
(cellule listate a lutto), non ci sono ne eosinofili, ne granulociti.
* istologica: bisogna prendere un po' di tessuto sottostante (nel volgare o vegetante cellule
basali).
* immunofluorescenza diretta o indiretta
* accertamenti vie respiratorie, cristallmo, apparato genitale femminile.
Pemfigoide.
(Pemfigoide benigno delle membrane mucose).
L'etiologia é ignota.
La bolla é subepiteliale a livello della giunzione tra epitelio e connettivo.
La membrana basale é formata da:
* parte lucida (bollosa): erosione che guarisce senza cicatrice
* parte densa (cicatriziale): é come se fosse un'ulcera che esita in cicatrice.
Cicatriziale.
* cavo orale e cute
* congiuntiva (grave: le bolle sono effimere ma le cicatrici imponenti = cecità).
E' raro: insorge attorno ai 50 anni per lo più nelle femmine.
La lesione della membrana densa: bolla, ulcera e cicatrice.
Non ci sono cellule acantolitiche, la bolla contiene un essudato con poche
cellule infiammatorie
Le bolle effimere sono continuamente recidivanti nelle mucose orali,
congiuntiva e genitali.
Quando é colpita la cute é interessata ovunque eccetto gli arti. La bolla
non é conseguente ad acantolisi (test di Tzank negativo).
fino autoanticorpi IgG e IgM contro la membrana densa: tali Ig non
Si trovano in circolo (immunofluorescenza).
Aspetto microscopico: la bolla é molto rapida quindi é più facile reperire
la cicatrice per cui il reperto non é significativo (si aspetta la recidiva).
Le lesioni orali ci sono sempre e in più del 50% c'è gengivite desquamativa
(aree eritrematose). Le bolle sono piccole, tese a contenuto sieroso
a livello della lingua con esito in cicatrici bianche. Nella congiuntiva
si trovano le briglie (cordoni fibrosi).
Bolloso
Simile al cicatriziale ma più comune nella cute in soggetti con età
maggiore dei 60 anni. Prevalenza del sesso maschile.
Gli autoanticorpi sono diretti contro la lamina lucida della membrana
basale: nella bolla c'è un infiltrato infiammatorio ricco di eosinofili~@
per chemiotassi). La bolla tesa evolve in erosione e riepitelizzazione.
' ''
Il connettivo non é intaccato.
Nel cavo orale é coinvolto il palato duro e la gengiva.
Le bolle del pemfigoide sulla cute eritrematosa ed edematosa sono tese
e prima con un contenuto sieroematico, poi purulento.
La bolla va incontro ad erosione poi a croste e guarigione senza cicat, ice.
Diagnosi: età avanzata, aspetto tipico, assenza di cellule acantolitiche
eosinofilia nel liquido (granulociti eosinofili).
Istologicamente c'è una bolla subepiteliale ed un deposito di IgG e
complemento tra epitelio e connettivo, visibile con immunofluorescenza.
Istopatologicamente: bolla subepiteliale, eosinofili, cellule listate a lutto
(epiteliociti) in sospensione (ma non acantolitiche).
Nel pemfigoide bolloso c'è l'anticorpo circolante: I'IgG che si lega agli
antigeni BP; si forma il complesso antigene-anticorpo a livello della
cellula basale (membrana lucida) dove in presenza del complemento si
ha l'attivazione delle anaffilotossine (allergenizzanti) che determinano
la degranulazione delle mastcellule che provoca l'attivazione del fattore
chemiotattico per gli eosinofili (si accumulano nella membrana basale,
si degradano e hanno effetto litico della membrana lucida per cui la
membrana basale si stacca dalle cellule basali). La bolla dermolitica non
interessa ne la membrana basale, né l'epitelio.

La bolla é sotto epiteliale.
Epidermolisi bollosa.,
* distrofica: si formano ulcere con possibile deviazione cacinomatosa, G;Q
* letale: bolle multiple subepidermiche che colpiscono il bambino.
La causa é genetica.
Stomatite allergica e medicamentosa.
Per contatto diretto (stomatitis venenata) o per somministrazione
(stomatitis medicamentosa) di sostanze per via generale: alimento, farmaco
topico o sistemico (orticaria anche nel cavo orale).
Le bolle possono ulcerare e risolversi; il meccanismo formativo é di
Allergica con vasculite e inmfiammazione dei vasi): le lesioni poi
guariscono spontaneamente allontanando gli allergeni.
I complessi immuni sono localizzati (dermatite da contatto) o in circolo;
nel secondo caso si ha attivazione del complemento con chemiotassi di
neutrofili: essi si dispongono attorno alla parete venosa, liberano idrolasi
e danneggiano la parete vasale (degranulazione dei granuli).
In tutte le vasculiti c'è accumulo di granulociti al di fuori del vaso che
degradano sia dentro che fuori e causano lisi di diverse strutture e distruzione
dei granulociti neutrofili. Essi hanno un nucleo polilobato,
quando la membrana si rompe rimangono residui di cromatina
(leucocitoclasia).
Nei vasi c'è: materiale necrotico, granuli (residui del nucleo = polvere
nucleare) e granulociti. Questa triade é tipica delle vasculiti e delle allergie.
6.
LESIONI ULCERATIVE
Si manifestavo in alcune malattie come inizio o come conseguenza di
lesioni bianche o bollose.
Nel cavo orale:
* Ulcera traumatica comune:
in qualsiasi parte del cavo orale e spesso determinata da ferite con denti
o protesi; può colpire qualsiasi età; é solitaria, dolorosa, di breve durata.
Microscopicamente é un ulcera come le altre con mancanza di epitelio
ed infiltrato infiammatorio; non ha significato patognomonico e passa
spontaneamente.
* Stomatite ulcero-necrotica di Vincent:
la prognosi é buona, l'età é adulta, incomincia con un arrossamento
alle papille, poi le ulcere necrotizzanti danno alito fetido, malessere e
febbre. C'é l'infiltrato di linfociti, macrofagi e plasmacellule. L'esame
microscopico evidenzia la causa: la terapia é una buona igiene orale.
* Carcinoma squamocellulare
nel 60% di ulcere dure (cancro e sifilide), IV decade, principalmente
maschi. Non sono vere tacere ima infiltrazioni ilei tessuti sottostanti di
cellule epiteliali cancerose (può dare metastasi ai linfonodi). Più é grande,
più é metastatizzato, peggiore é la prognosi. Inoltre al labbro é più favorevole,
in quanto può essere asportato, che non al pavimento della
lingua (stadio-grado-sede). Al labbro c'è un tumore molto brutto tra la
varietà squamocellulare, cioè il carcinoma a cellule fusate.
Nell'età avanzata il processo neoplastico é rallentato e ha ridotta invasività.
* Leucemia:
pallore ed aumento dei globuli bianchi a discapito dei rossi; lesioni progressive
sistemiche per alterazione di sintesi e maturazione della serie
mieloide linfoide.
* Leucemia mieloide: i leucociti in circolo o nel midollo sono tantissimi La milza é enorme
per colonizzazione: metaplasia mieloide splenica.
Le leucemie sono: acute: (60'000-100'000/mm3), molto gravi e si somministra
un antiblastlco per trasformarle in croniche e guarirle, se possibile.
Nel sangue del leucemico gli elementi sono immaturi, la sintesi é
elevata ma non completa e quindi le difese immunitarie sono inefficaci,
i pazienti leucemici sono immunodepressi. Hanno petecchie emorragiche
che si formano sulla superficie estensioria degli arti, le piastrine
possono diminuire fino a 47'000. C'è anche anossia dei vari che si rompono.
Spesso si ha febbre.
C'è sicuramente un fattore genetico ed un fattore virale che agisce f
primo.
* Linfoma
é un tumore maligno del sistema linfatico e può appartenere a due categorie
* linfoma di Hodgkin
* linfoma non Hodgkin.
Incomincia dal linfonodo cervicale sinistro (territorio elettivo per le
metastasi). I linfonodi hanno, un tessuto di granulazione contenente cellule
giganti di Reed-Stenberg plurinucleate e la cellula macrofagica
mononucleata con nucleolo evidente (2 tipi di cellule giganti). E' un
tumore maligno ed a seconda dei gradi di malignità interessa diversi
territori: milza, fegato. La cute é il distretto più risparmiato, mentre può
comparire come sede primitiva nello stomaco e nell'intestino. Il più benevolo
ha sede mediastinica. Colpisce per lo più soggetti sui 30 anni.
La reazione alla terapia, che usa antiblastici e radiazioni, é diversa e i
risultati variano molto. Si sospetta una etiologia virale (mononucleosi).
Gradi, riferiti allo stato dei linfonodi:
I
linfocitario
la struttura é in gran parte distrutta, ci sono
numerosi linfociti e raramente cellule di
Reed-Stenberg, Le cellule presentano
grandi nuclei sovrapposti e nucleoli evidenti.
La prognosi é buona, anche se può
recidivare.
II
sclerosi
nodulare
per lo più mediastinico, si trovano linfociti.
I linfonodi hanno tessuto connettivo cicatriziale,
sotto forma di noduli. La diagnosi
si fa ricercando le cellule di Reed-
Stenberg, presenti accanto a cellule clivate
attorno ai vasi: cellula allungata con citoplasma
trasparente. La prognosi é favorevole.
III
cellularità
mista
è la forma più comune ed ha prognosi pessima.
Ci sono molti tipi di cellule: linfociti,
tessuto di granulazione, abbondanti Reed-
Stenberg, cellule di HD, numerosi eosinofili
e neutrofili. Importante: non cl sono cellule
clivate.
IV
deplezione
linfocitaria
ci sono soprattutto Reed-Stenberg ed i linfociti
sono pochi. E' rapidamente mortale e
può essere colpito anche il cavo orale.
Il linfoma di Hodgkin ha invece una stadiazione diversa (classificazione
Ann-Arbor)
I
é compromessa una sola sede (c'è un solo nodulo
in un solo linfonodo o orzano o tessuto)
II
la compromissione riguarda 2 o più stazioni linfonodali,
ma dello

stesso versante diaframmatico
(anche limitatamente ad un organo)
III
sono compromesse numerose stazioni linfonodali
m entrambi i versanti diaframmatici (molto spesso
la milza é colpita)
IV
ci sono molte stazioni colpite, sia linfonodali che
in organi o tessuti diversi.
La prognosi peggiora, progressivamente, dal livello I al IV.
I linfomi non Hodgkin sono linfomi in cui si verifica una proliferazione
neoplastica di uno stesso tipo cellulare che distrugge la struttura linfonodale.
Classificazione di Rappaport:
* linfomi nodulari (o follicolari, circondano il nodulo linfatico):
24% linfocitari (poco differenziati)
14% linfociti ed istiociti
5% istiocitari
* linfomi diffusi (nessuna struttura):
linfociti ben differenziati o poco differenziati
6% linfocitari ben differenziati
12 % linfocitari poco differenziati
24% istiocitaria
7% misto linfo-istiocitario
8% indifferenziate
Classificazione per cellule di origine:
68% da cellule B (modulari, diffusi; origina dal follico.
lo)
18% da cellule T (linfoma quasi sempre diffuso; origine extralinfonodale,
per lo più cutanea)
0,2% da istiociti (linfoma diffuso; origine non nota)
Esistono anche forme miste B e T combinate.
Classificazione di Kiel (non Hodgkin)
1
a basso grado
di malignità:
più differenziato
a)linfocitario (alcuni sono di tipo
T: leucemia linfatica cronica, micosi
fungoide e sindrome di Seza-
Iy, linfoma della zona T)
b)linfoplasmacitoide B
c)plasmacellulare B
d)centrocitico B
e)centroblastico-centrocitico B
2
ad alto grado
di malignità:
meno differenziato
centroblastico B
linfoblastico B (tipo Burkitt)
* Sifilide:
vi sono due tipi di lesioni: a macchie mucose o ulcerazioni sifillitiche.
* cancroide: ulcera sifilitica (dura, manifestazione primaria) nel cavo orale può colpire il
labbro superiore o la lingua; permane per circa 1-4
settimane. Poiché ha i bordi duri sembra un cancro ulcerato. Si ha ulcerazione
delle membrane mucose con abbondante infiltrato di plasmacellule
(rilevate dall'ist o caratteristicamente diffuse attorno ai vasi),
linfociti ed edema dei tessuti circostanti. La sintomatologia é solo locale
e la prognosi é buona.
* a macchie: sono piccole ulcere diffuse s tutte le mucose e sulla cute con pool di
spirochete (altamente infettive). La prognosi é meno favorevole
perché la malattia é molto diffusa (le macchie multiple sono ovunque:
le ulcerazioni mettono in evidenza numerose spirochete), comunque
con una terapia adeguata si ha la guarigione.
* gomma: granuloma a cellule giganti con numerose plasmacellule; ci sono le spirochete
ma il paziente non é più infettivo perché sono colpiti
organi interni (cuore, arco aortico, aorta, SNC). A questo stadio é pericolosissima,
non più trattabile. La gomma si forma alla base delle valvole
cardiache e non c'è commessurite (i lembi non aderiscono) ma una dilatazione
degli osti valvolari per danneggiamento della base. Nell'aorta
la gomma si trova nella media; un vaso senza tessuto muscolare dà un
aneurisma molto grande e molto pericoloso. Nel cervello si ha una meningite
luetica produttiva ed essudativa simile alla tubercolare; se é localizata
alla base per cui é più pericolosa per la compressione dei nervi
cranici e dell'arteria cerebrale del Willis. Si può avere anche una paralisi
progressiva che porta a demenza per depauperamento neuronale con
gliosi diffusa. Infine la tabe dorsale: interessamento dei cordoni posteriori
di Burdag e Goll con perdita della sensibilità.
* Tubercolosi:
Nel cavo orale é molto rara: recrudescenza della TBC specie nei patienti
H.I.V. positivi.
La si trova principalmente all'apice dei denti o in sedi come le tonsille
ed il palato molle. C'è un'unica ulcerazione cronica (tubercolo ulcerato),
secondaria ad una infezione polmonare. Si tratta di un granuloma
con cellule di Laghans e micobatteri. L'ulcera tubercolare deve essere
gtattata con radioterapia, la prognosi non é buona, perché può voler dire
che l'infezione polmonare é resistente agli antitubercolari.
* Istoplasmosi:
Colpisce la lingua e la gengiva. Negli adulti. Clinicamente si hanno noluli
multipli che ulcerano spesso in associazione a febbre, malessere,
linfonodite.
Micro: ulcera sotto? con raccolta di istiociti con numerose spore intraplasmatiche.
Nessun trattamento, prognosi cattiva.
* Mononucleosi:
ovunque nella mucosa orale, frequente nella seconda e terza decade
MACRO: lesioni orali multiple, numerose piccole ulcere che appaiono
prima delle manifestazioni generali (nell` 80%).
Micro: sono ulcere.
Trattamento sintomatico e prognosi buona.
7.
LESIONI PIGMENTATE
Non tumorali.
* pigmentazione congenita delle labbra (razza)
* efelidi (lentiggini)
* per attività ormonali (morbo di Addison)
* gravidanza (cloasma)
* tumori ovarici
* fumo di sigaretta o pipa (e calore)
* farmaci contraccettivi
* mixoma ed endocrinopatie
* macchie melaniche orali
* infezione da H.I.V. e terapia con AZT
* post-infilammatorie
* neurofibrimatosi multipla: noduli lungo le terminazioni nervose di diverse dimensioni.
Sopra i noduli ci sono macchie caffelatte. È pericolosa
perché deturpa la funzionalità di molti organi, per compressione nervosa
e può avere trasformazione maligna (neurofibrosarcoma); é una
malattia genetica.
* sindrome di Albright
* epatopatie
* sindrome di Peutz-Jeghers: poliposi intestinale benigna; pigmentazione periorifiziale
(sintomo di poliposi). I polipi sono amartomi (mescolanza
di tessuto) che derivano dalla proliferazione di ghiandole intestinali
(adenoma) e dell'epitelio di superficie (villo). Tra i tessuti c'è tessuto
muscolare liscio (trasmissione genetica). Il problema é che la superficie
di rivestimento é molto estesa e si ha una gran perdita di acqua e sodio.
Depigmentazioni:
* albinismo: congenita, mancano le cellule che sintetizzano la melanina
* vitiligo: manca 1` enzima necessario alla sintesi.
Pigmentazioni tumorali
Da proliferazione autonoma dei melanociti.
I melanociti si trovano nelle strato basale dell'iride, dell'epidermide,
capezzoli, sostanza nigra, meningi. I melanociti derivano dalla cresta
neurale (neuroectoderma): raggiungono lo strato basale seguendo il
corso dei nervi. Essi possono proliferare in sedi periferiche o, durante il
transito, in sedi intermedie, oppure nel SNC, in sede centrale.
I melanociti hanno i melanosomi, specifici per produrre melanina (ci
sono anche altre cellule che producono pigmenti: prosoplasia delle cellule
di Shwann e

dei fibroblasti: essa awiene nelle trasformazioni tumorali
con formazione di neurinomi o fibromi pigmentati).
Altre cellule sono pigmentate ma non hanno la capacita di produrre i
pigmenti ed assumono quello prodotto: melanofori (processo pinocitosico).
La verruca seborroica assume pigmento crescendo a livello cutaneo, sopratutto
nelle parti più esposte dei soggetti anziani.
Ci sono anche macchie da involuzione senile in cui si accumula la lipofuscina
e l'emosiderina (l'accumulo riguarda anche il cuore che diventa
marrone ed il fegato): é il pigmento da usura ed é grasso.
Gli xantelasmi sono accumuli di grasso intorno agli occhi in soggetti
con anomalie del metabolismo lipidico.
I tumori pigmentati derivano da:
* melanociti
* cellule di Shwann
* fibroblasti.
Dalla proliferazione dei melanociti derivano:
tumori benigni
Nevo (intramucoso, giunzionale, composto)
Nevo blu
Melanoacantoma
Nevo di Ota
tumori maligni
Melanoma maligno
Nevo.
Il nevo giunzionale sgocciola verso il basso, si formano altri nidi sottoepiteliali
(mucoso = composito); poi scompare dalla giunzione e va
nella mucosa (intramucoso).
Il giunzionale é il più pericoloso perché se prolifera verso l'alto da un
melanoma (epidermotropismo).
Nevo blu.
E' un nevo intramucoso e può essere semplice: il pigmento é in mezzo ad
un'area di fibrosi ed i nervi interposti: é benigno; oppure cellulare: cellule
ciccione addossate, poligonali o fusate, e può' evolvere in melanoma.
Poiché é connettivale si trova anche negli organi e nelle meningi in forma
semplice, nel cavo orale può essere cellulare: bisogna asportarlo facendo
attenzione ai bordi e senza lasciare residui.
Sembra una verruca pigmentata: iperplasia acantosica e melanocitia
(melanociti e melanofori).
Nevo di Ota.
Si localizza in una delle tre branche del trigemino e può essere di I, II o
III grado, a seconda della branca. Quello di I grado é solo cutaneo; II e
III sia cutanei che mucosi.
Se si ha novo un blu nel ganglio del Gassser c'è una angiomatosi del trigemino
a partire dal Gasser: è pericolosa perché può raggiungere le
meningi. Ad esso si associa spesso l'Ota (anomalia migratoria dei Inclanociti
lungo i nervi); può provocare pigmentazione delle meningi alla
base: non si può togliere (morte in 6 mesi).
La sede elettiva dei nevi nel cavo orale é il palato: la superficie può essere
liscia o pigmentata. Le cellule neviche originano dalla cresta e dai
melanociti residenti, hanno forma ovale o formano nidi (con tirossinasi).
Sono coinvolte tutte le età, nel cavo orale la sede più frequente é il palato
molle.
Melanoacantoma.
É una lesione cutaneo e mucosa; colpisce la cute degli anziani di razza
bianca ed il cavo orale di giovani negri: é associato ad un trauma.
La lesione, poco rilevata, può essere di pochi cm o ricoprire tutto il palato
(nera, marrone, blu).
Ci sono microinclusioni ed iperplasia dei melanociti alla base
dell'epitelio; nel connettivo c'è un infiltrato eosinofilo e neutrof1lo.
Ipercheratosi. Bisogna eliminare lo stimolo lesivo.
Melanoma.
E raro nella mucosa orale, 0,2-8% dei melanomi; picco a 55 anni, la sede
più vicina é il palato, ma anche la gengiva, il labbro ed il vestibolo. Il
93% dei pazienti muore in 5 anni.
Può essere di due tipi:
melanoma nodulare:
ha crescita verticale le cellule infiltrano e distruggono il connettivo
sottostante. E molto maligno perché dal connettivo si diffonde per i vasi
venosi, arteriosi e linfatici. Inoltre i melanociti hanno movimenti ameboidi
per cui sono ancora più diffusibili.
melanoma a diffusione superficiale:
ha crescita radiale centrifuga e aggredisce l'epitelio. Può anche diffondere
nel connettivo a diversi gradi. La prognosi é miglior primo grado
il tumore infiltra il connettivo per 0,76 mm, viene asportato con il
98% di sopravvivenza. Ai gradi successivi la sopravvivenza cala fortemente
dal 7,5% a 0% per le numerose metastasi linfonodali e recidive.
Per differenziare meglio (Grasgow):
Nevo Melanoma
simmetrico asimmetrico
bordi regolari bordi anfrattuosi
colore omogeneo aree più colorate, erosioni
diametro < 6 mm diametro > 6 mm
La forma intermedia é il nevo displastico che ha caratteristiche del melanoma
(irregolare e di colore variabile) e del nevo (simmetrico con
diametro inferiore a 6mm). É un nevo giunzionale composto che in fase
iniziale tende ad invadere l'epitelio.
Nevo displastico giunzionale o composto
con displasia
con lieve epidermotropismo
. .
Melanoma in non c'è nevo ma delle cellule mielositu
macitarie nell'epitelio
Lentigoma a cellule basali atipiche
con cellule nell'epitelio
Melanoma a diffusione superficiale

Lentigoma a cellule basali atipiche
con cellule nell'epitelio
Melanoma a diffusione superficiale
a diffusione superficiale con atipie di
Grasgow
Melanoma nodulare
Nel cavo orale le parti interessate sono molte; età parte dai 30 anni.
C'è un'area pigmentata che aumenta e può ulcerarsi (nonostante
l'intervento con linfoadenectomia la prognosi é pessima).
Pigmentazioni non neoplastiche.
Compaiono macchie o lesioni pigmentate del cavo orale e della cute.
Post-menopausa.
Macchie pigmentate della gengiva aderente causate dallo stato ormonale.
La melanina é presente in gran quantità nello strato basale dell'pitelio.
Si ha aumento dei melanociti e conseguente aumento della produzione
di melanina e dei melanofori. La prognosi deriva dalla causa (
buona per la menopausa); non c'è' terapia.
Cause iatrogene.
Per somministrazione di farmaci e sostanze che determinano un aumento
di melanina ed un suo accumulo (indipendentemente dall'esposizione
ad UV). Tra i farmaci: benzodiazepine, antiepilettici, tetracicline e antimalarici.
Sospendendo la somministrazione la malttia regredisce.
Contraccettivi orali.
Simulano lo stato menopausale.
Malnutrizione.
Macchie multiple diffuse ovunque nel cavo orale per carenze proteiche
e vitaminiche.
Morbo di Addison.
La pigmentazione é più diffusa (gengiva, guancia, labbra e cute) per una
ipofunzione surrenalica (soggetti magri, mangiano salato). Con aumento
della pigmentazione nelle zone esposte.
Macchie congenite.
Senza alcun particolare interesse.
Sindrome di Peutz-Jeghers.
Deriva da un polipo intestinale che provoca piccole macchie marroni di
melanina e ferro nell'intestino ma anche sulle guance palato e labbra.
Macchie melanocitiche.
Colpisce la gengiva, le guance ed il palato. Hanno i bordi arrossati, derivano
da anomalie nella sintesi del pigmento (malattia di Leger). Non si
conosce la causa delle macchie, che pero sono una spia diagnostica.
Melanosi focale.
In concomitanza con altri eventi, non é pericolosa, né ha particolari significati.
Emocromatosi.
Causata da una alterazione del metabolismo del ferro. I prodotti del catabolismo
dell'Hb si depositano: emosiderina e ferritina. Si ha pigmentazione
della pelle non scura (mal bronzino). Può essere idiopatico alimentare
o da trasfusione.
Macchie emorragiche o iperemiche
Morbillo.
Macchie di Koplik nella cute, polmone e sistema nervoso con esantema,
polmonite interstiziale e malattia demielinizzante.
Sclerosi a placche: malattia progressiva con formicolii, malessere, problemi
di deambulazione, fino alla paralisi (viene prodotta poca mielina
dagli oligodendrociti). Meccanismo autoimmune.
Le macchie sono bianche e giallastre sulla mucosa rossa della guancia
(non danno bolle) soprattutto nell'area vestibolare di fronte allo sbocco
del dotto di Stenone. Prima dell'esantema si ha febbre e fotofobia.
Rosolia.
É più pericolosa del morbillo. Provoca macchie scure pigmentate non
eritrematose nelle regioni posteriori della mucosa orale.
Varici.
Frequenti dilatazioni venose bluastre.
Porpore.
Sono macchie emorragiche che si verificano in corso di malattie infettive,
mononucleosi, malattie ematiche o vascolari con piastrinopenia
(emorragie), avitaminosi C, leucemia (associata ad iperplasia gengivale).
Anossia.
Provoca microemorragie (asfittiche) Spesso preterminali.
Telengiectasia emorragica.
E' una malattia ereditaria autosomica dominante. Si dilatano i capillari
ed i piccoli vasi che danno un colore bluastro-rosso che scompare con la
compressione. Aumenta con età ed é pericolosa per le emorragie del
tratto gastrointestinale.
Angiomatosi del trigemino.
Malformazione vascolare distribuita sulle 3 branche del trigemino. I
pazienti hanno macchie violacee sulla cute e nella guancia (sono sanguinanti).
C'è una angiomatosi delle leptomeningi perché alcuni vasi
possono trombizzare per il rallentamento del circolo. Il trombo può calcificare
causando epilessia per irritazione della corteccia motoria prerolandica.
Pigmentazioni non melaniche.
Sono inclusioni di sostanze o di materiali inerti che si integrano nelle
strutture e le colorano.
Tatuaggio da amalgama.
Provoca la pigmentazione di alcune sostanze che reagiscono con
l'argento (argirosi focale).
Si ha un impianto di amalgama nei tessuti molli traumatizzati; provoca
macchie nere nelle membrane basali, lungo le bande del collageno attorno
alle ghiandole, al muscolo striato, alle aree perivascolari e nei macrofagi.
Si può verificare ovunque nella mucosa orale e nella gengiva.
Si possono asportare, non sono sintomatiche.
Lingua negra villosa.
Al principio é bianca ma si pigmenta con il fumo e gli alimenti.
Nella saliva ci sono alcuni elementi che formano granuli che si depositano
attorno ai vasi ed alle fibre collageno
Intossicazioni.
Da Hg (demielizzazione diffusa del SNC), B (enterite necrotizzante),

Pb
(anemia grave).
Si ha pigmentazione della gengiva libera, ma anche altrove.
8.
LESIONI MISTE SUPERFICIALI
Fibrosi sottomucosa.
Molto rara, più frequente nel sud-est asiatico e nelle femmine. E' dovuta
ad una reazione allergica alle spezie. Incomincia con vescicole di brevissima
durata che provocano fibrosi sottocutanea nel connettivo con
disturbi nutritivi dell'epitelio. Colorito pallido.
Nell'epitelio c'è iperplasia con atrofia, spesso associata a deviazione
cancerosa.
Non ha cura, é pericolosa e riguarda tutto il cavo orale (lesione precancerosa).
Cheilite angolare.
Fissurazione con bruciore degli angoli della bocca per carenza di vitamina
B e sovrapposizione di amò che rallenta e rende difficoltosa la
guarigione.
Stomatite da protesi.
Legata ad una protesi mucosa ed una cattiva igiene orale. Reazione infiammatoria
per sovrainfezione da candida (può esserci un fattore allergico
scatenante). La mucosa appare iperemica.
Sindrome di Kawasaki.
E' una lesione mucocutanea e linfonodale che si presenta nei bambini
con età inferiore ai 5 anni.
Si ha eritema della mucosa, fissurazione e secchezza delle labbra. La
lingua presenta dei puntini rossi (a fragola) e può colpire anche la congiuntiva
e la cute. Si associa a linfadenite cervicale e febbre.
Guarisce in due settimane senza lasciare tracce; l'etiologia
é sconosciuta e la terapia é sintomatica.
Displasia mucoepiteliale ereditaria
E' una malattia molto grave, ereditaria, autosomica dominante
E' molto estesa e interessa il palato duro e la faringe; presenta lesioni
rosso-scuro piatte o leggermente rilevate. Anche la lingua é rossa. Inoltre
causa cataratta ed obnubilamento del cristallino, alopecia cutanea
(chiazze senza peli).
La polmonite é grave per la formazione di bolle enfisematose che rompendosi
possono provocare pneumotorace e cuore polmonare,
quest'ultimo per insufficienza destra e stasi del tratto a valle con edema.
L'ipertensione provoca aterosclerosi del piccolo circolo.
Granuloma eosinofilo traumatico
E' un'ulcera che evolve in granuloma per la presenza sottostante di
grandi quantità di tessuto di granulazione e di un ricco infiltrato.
Granuloma piogenico.
Lesione nodulare rossa che assomiglia ad un'ulcera di Riga-Fede.
L'epitelio é interrotto e si forma un granuloma sporgente: la ferita non
guarisce perché i due tratti non si congiungono. Il tessuto di granulacione
contiene: mastociti, istiociti ed eosinofili.
E' tanto ricco di vasi che sembra un tumore vascolare; occorre toglierlo
per far guarire la ferita.
9.
LESIONI DEL CAVO ORALE NEL CORSO DI
AIDS
Sono lesioni miste: superficiali e profonde.
Le infezioni del cavo orale sono molto frequenti: alta morbilità sintomo
di stadio avanzato oppure primi segni prodromici, possono essere simili
ad altre lesioni.
Infezioni virali.
Herpes simplex e Zoster.
Formazioni vescicolose con ulcere presenti nel cavo orale e sulle labbra.
La varicella può colpire uno o tutti e tre i rami del trigemino e qualche
plesso cervicale.
Sono infezioni un po' più prolungate e gravi.
Papillomavirus.
Si presenta sotto forma di condilomi accuminati e papillomi. I virus 16 e
18 possono dare trasformazione carcinomatosa.
Mollusco contagioso.
E' un virus a DNA, da un nodulo ulcerativo del labbro. E' presente solo
nella cute, non nelle mucose. Ha inclusioni intracellulari particolari
(eosinofili m colonie).
Citomegalovirus.
Infezione che si verifica in particolari circostanze. Può dare lesioni al
SNC ed all'apparato digerente. Ha inclusioni eosinofile sia nel citoplasma
che nel nucleo.
Virus di Ebstain-Barr
Tra quelle virali una forma importante e' la leucoplachia capelluta pelosa,
é una lesione bianca disposta sui bordi linguali. Se é presente c'è da
sospettare HIV in fase avanzata, anche se si trova anche in soggetti non
infetti.
Sui bordi della lingua ci sono delle strisce a pettine bianche-grigie bilaterali
o placche bianche. In altre sedi si trova sulla mucosa vestibolare e
orofaringea.
La causa è un virus che soggiorna nelle cellule epiteliali e che si riattiva
per il deficit delle cellule del Langherans e dei CD4.
Ha un andamento ciclico e dalla sede può estendersi anche al dorso. Può'
esserci iperinfezione da candida.
Istologicamente si osserva un aumento dello strato intermedio (acantosi
e iperplasia verruciforme papillare. Nel 5096 dei pazienti spesso ci sono
ife fungine da candida che si mettono in evidenza con la reazione di,
Shiff (come per tutti i funghi). La diagnosi differenziale va fatta con la
leucoplachia da fumo, lingua a carta geografica.
Le caratteristiche per avere una diagnosi precisa sono:
* lesione bianca a pettine ai bordi non asportabile
* Istologicamente iperplasia papillare a pettine
* presenza del VEB nelle cellule epiteliali
* sieropositivitá.
Infezioni da miceti.
Candida.
E' la più frequente, fino al 96% dei pazienti con HIV; si presenta in forma
iperplastica; con pseudo membrana (+ frequente) eritrematosa con
cheilite angolare, candidosi orofaringea ed esofagea.
Criptococcosi.
Formazioni rotonde che non si vedono. Si trova nella pelle, raramente
nel cavo orale. Ha la membrana PAS+. É pericolosa per il polmone ed il
sistema nervoso centrale.
Istoplasmosi.
Si trova nel terreno e viene inalato. E' una infezione grave: si hanno noduli
ulcerati nel cavo orale, difficile da combattere perché ha forme disseminate
Si evidenzia con il PAS: sono presenti granuli nelle cellule
istiocitarie.
Infezioni da batteri.
Malattie del periodonto.
La placca batterica provoca gengivite necrotizzante; la parodontopatia
può causare la perdita degli elementi dentari.
Actinomicosi.
Angiomatosi bacillare.
Dovuta al coccobacillo che causa una reazione papulare all'apparato digerente
(reazione simile alla malattia da graffio di gatto).
Batteri gram -
Micobatterio intracellulare.
Lesioni da virus H.I.V.
Replicazione nelle cellule del Langherans. Ulcere emorragiche nel cavo
orale e nell'apparato digerente.
In bocca: nella mucosa cheratinizzata e bisogna indagare sull'herpes
simplex e zoster. In quella non cheratinizzata attenzione
all'ulcerazione simil-aftosica (atipica).
Alterazioni iatrogene in HIV: 1'AZT può dare delle pigmentazioni.
Problemi correlati ad HIV: encefalopatia a cellule giganti, meningite
asettica, neuropatia periferica.
Neoplasie associate ad AIDS
Sarcoma di Kaposi.
E' il tumore più frequente in assoluto, non solo nel cavo orale, ma in
tutto l'apparato digerente.
Forma classica: progressiva ed indolente ma che nel tempo porta a
morte. Inizia con noduli rossi violacei agli arti che poi di diffondono.
Età attorno ai 55 anni. É una proliferazione vascolare, non si sa se endoteliale
o perivascolare. É raro.
Forma da AIDS: frequentissima, colpisce naso, collo, cavo orale con
formazione di noduli ulcerabili. Può comparire come macchie violacee
che diventano noduli e che in fase terminale si ulcerano. Nel 22% dei
casi la prima manifestazione é nel cavo orale. La diagnosi non sempre é
agevole perché c'è anche una iperplasia pseudokaposi.
Caratteristiche: proliferazione dei vasi ematici e linfatici; tra i vasi ci
sono cellule fusate che non sono muscolari; eritrofagia delle cellule fusate
ed infiltrato infiammatorio.
C'è anche una forma iatrogena da immunosoppressione.
Le cause sono dovute al fatto che l'HIV prolifera nei linfociti CD4 e ne
modifica lo stato funzionale, inducendo il rilascio di linfochine ed attivando
la proliferazione vascolare. Le lesioni maculari si trasformano in
Linfomi non Hodgkin.
Della linea B: nel 50% dei casi é responsabile VEB ed hanno un aunento
di malignità o intermedia. Non solo nel cavo orale ma anche al di
fuori: SNC.
Sono sospettati due virus: HIV e VEB, I'HIV in sede di infezione promaria;
anche il virus dell'epatite C, responsabile del lichen planus.
Linfomi di Hodgkin.
(III-IV stadio): cellularità mista e sclerosi nodulari.
Neoplasie con possibile associazione ad infezione da HIV.
Linfomi non Hodgkin della linea T (rari), carcinomi squamocellulari
della orofaringe, carcinomi e displasia della cervice uterina.
10.
MALATTIE DEL PERIDONZIO..
Gengiviti, periodontiti e trauma ocolusale.
Sono caratterizzate dalla presenza della polpa vitale e sono localizzate
nella gengiva marginale e aderente, nel legamento dentale e nel tessuto
osseo alveolare.
Le malattie iniziano a livello gengivale (marginale e interdentale) e poi
il processo infiammatorio si estende verso l'apice per la formazione di
una tasca e della placca batterica. : .
La placca può essere sopragengivale (predispone alla carie) o sottogengivale
(grama predispone alla periodontite).
La componente adesa al dente é 0,1 mm; la parte non adesa é esterna e
più pericolosa perché in essa si formano le sostanze tossiche.
La malattia inizia dal margine gengivale ed alveolare (gengivite) ed
evolve verso l'interno del parodonto (periodontiti) con danneggiamento t
dei tessuti di sostegno del dente, fino alla perdita di stabilita ed alla caduta.
Gengiviti.
E' un processo infiammatorio che riguarda la gengiva sia marginale che
interdentale.
Gengivite cronica marginale.
E' la più frequente e può aver origine da ogni tipo di causa. Si presenta
in due stadi:
* inizialmente edematosa
* tardivamente fibrosa.
La gengiva é ipertrofica, lucente e senza incisure, sanguina facilmente e
non c'è la tasca.
Micro: nell'edematosa c'è' una erosione degli strati superficiali
dell'epitelio; il connettivo é edematoso e ricco di infiltrato (linfociti,
plasmacellule e neutrofili). Nella fibrosa la gengiva é ingrossata mai ha
consistenza dura e sanguina solo se c'è erosione della superficie. Nel
connettivo non c'è edema ma una fibrosi irreversibile.
.
Gengivite iperplasicafìbrosa (elefantiasi gengivale)
(Fibromatosi gengivale): la gengiva é ipertrofica e dura e si trova attorno
alla corona; ci sono profonde incisure e solchi. Le cause sono diverse e
portano tutte all'aumento del tessuto connettivo con notevole stimolazione
dei fibroblasti e dei fibrociti.
Può derivare da: condizioni iatrogene (farmaci antiepilettici), classe genetiche
(malattia di Burneville), disturbi respiratori, cause idiopatiche o
in caso di leucemia (gengivite ipertrofica leucemica).
Micro: fibrosi con rare cellule infiammatorie
Gengivite ormonale.
(Vascolare): si verifica in diverse condizioni, tra cui: gravidanza, oligomenorrea,
contraccettivi orali, fase premenopausa.
La gengiva é ipertrofica ed edematosa, sanguina facilmente e spesso
presenta erosioni e ulcerazioni o incisure (pseudotasche). Colore rosso,
blu per i vasi.
Micro: ulcerazione dell'epitelio con un infiltrato epiteliale ed un rigoglioso
intreccio vascolare.
Gengivite desquamativa .
C'è desquamazione dell'epitelio con erosioni ed ulcere. A volte inizia
con lesioni bollose simili al pemfigo o all'eritema multiforme, ma resta
sempre localizzata sulle gengive.
Micro: edema ed atrofia epiteliale, infiltrazioni nel connettivo.
Probabile origine autoimmune.
Gengivite allergica.
(Vedi processo allergico): può essere da contatto o da allergeni.(tipo
asma). Simile alla dermatite allergica con reazioni anche a livello gentilegivale,
che rigonfia, si arrossa e talora diviene granulare. La lesione si
arresta al confine mucoso.
Micro: epitelio ipercheratosico, edema del connettivo con infiltrazione
linfocitaria massiva di plasmacellule.
Gengivite acuta ricorrente.
E' una forma rara, dolorosa ed é una Infiammazione da stress (non ha
terapia e non é grave).
Interessamento delle papille interdentali. Vi é linfoadenopatia regionale.
Non ci sono né ulcere, né psudomembrane. Si risolve in 10 giorni
spontaneamente.
Gengivite necrotizzante (gengvo-stomatite ulvero-necrotica di Vincent).
É causata da un'infezione probabilmente di spirochete e borrelie (con
altre specie) e si presenta con febbre, linfadenite, ulcera con emorragia
e necrosi delle papille che si ricoprono di un essudato pseudomernbranoso.
Alito fetido. Le cause sono diverse e varie (stress, igiene, fumo,
freddo).
Micro: é una necrosi ulcerativa. Si riconoscono 4 strati: superficiale
(batteri), neutrofili, cellule necrotiche e tessuto connettivo vitale ricco
di spirochete. L'epitelio non c'è più perché' ulcerato.
Periodontiti.
Si venficano quando il processo infiammatorio si estende dalla gengiva
ai tessuti sottostanti con distruzione di osso e dei legamenti e formazione
di una tasca parodontale.
MACRO: la gengiva é edematosa con fissurazioni ed emissione di pus
dalle fessure: é ricoperta da un epitelio con un processo infiammatorio
Incorporato: il processo si approfonda sempre più fino a provocare una
aveolite con distruzione dell'osso alveolare.
Tappe:
I ) Gengivite con placca sottogengivale che con i numerosi batteri
presenti provoca: chemiotassi per i neutrofili e produzione di endotossi~
ne, proteoglicani ed enzimi digestivi (collagenasi e ialuronidasi contro il
connettivo).
2) Degenerazione delle fibre collagene del Munente per cui il
dente perde l'ancoraggio.

3) Arresto della formazione di cemento per inibizione e necrosi dei
cementoblasti.
4) Distacco della giunzione epiteliale: l'epitelio cresce verso il basso
e riveste la tasca (va asportata chirurgicamente)
5) .Riassorbimento del tessuto osseo spugnoso dovute
all'attivazione degli osteoclasti per azione dl una proteina prodotta dai
linfociti locali (OAF).
Il tartaro favorisce la pariodontite: si inserisce nelle fessure e favorisce
lo scollamento e la flogosi della gengiva. La tasca si approfinda sempre
piú e l'osso viene continuamente distrutto: il legamento scompare e lascia
il dente scoperto. La tasca e' un ambiente ideale per la crescite e
l'accumulo batterico, che aumenta la flogosi.
Tasca extraossea: al di sopra dell'epitelio alveolare ma sotto l'attacco
epiteliale.
Tasca infraossea: nell'osso alveolare anche fino all'apice.
Il riassorbimento alveolare e detto alveolosi , può essere orizzontale
creste alveolari si abbassano oppure verticale le creste alveolari si assottigliano.
Gli spazi midollari ossei vengono riempiti da tessuto fibroso inizialmente
all'apice orizzontale, poi verticale. Il dente assume una posizione
anomala che provoca un ulteriore assorbimento e movimento.
Periodontite dell'adulto (piorrea).
E una patologia grave ed é la più comune: determina la caduta di tutti i
denti.
Inizia come gengivite: la gengiva é edematosa, gonfia con spaccature; ci
sono tasche vere che se spremute emettono pus. Non interessa tutti i
denti e tutta la gengiva contemporaneamente, ma alcune parti ciclicamente.
Puó recidivare ad intervalli di tempo e nel momento in cui una
zona tende a guarigione, un'altra può essere colpita.
Cause: la placca subgengivale che contiene molti germi (gram -) che
producono endotossine ed enzimi litici; sostanze organiche ed inorganiche
che sono responsabili della distruzione del tessuto osseo e del legamento.
Oppure malattie sistemiche che provocano un deficit di neutrofili
e una proliferazione incontrollata dei germi (agranulocitosi, diabete...).
Periodontite prepuberale.
Si manifesta dopo l'eruzione della dentatura primaria; si presenta in due
forme:
Forma generalizzata, grave perché porta ad una distruzione acuta e rapida
di tutta la struttura gengivale; c'e un difetto funzionale dei granulociti
neutrofili e dei monociti. S resistente alla terapia antibiotica e si associa
ad altre infezioni (otiti, bronchiti, orofaringiti...).
Forma localizzata: ha una prognosi migliore, i denti colpiti sono pochi
La gengiva é apparentemente intatta ed il processo é lento. La causa é
un deficit di neutrofili o di monociti, non di entrambi; la terapia antibiotica
é efficace.
Prodontitegiovanile (sindrome di Papigon-Léfebre).
É una malattia genetica ed é una odontosi: non ci sono né infiammazione,
né granulociti. E' molto rara (0,006%) e presenta un difetto funzionale
o dei neutrofili o dei monociti. Sembra che sia una malattia trasmessa
con il cromosoma X e sono colpite maggiormente le ragazze. La complicanza
piu'grave é la carie.
Non c'e infiammazione perché i germi non producono peptidi chemiotattici
e sintetizzano liberamente esotossine che inibiscono i neutrofili;
sono attivati solo i linfociti B.
Si osserva: un aumento delle Ig, un aumento di volume dei linfonodi,
una distruzione ossea e tasche profonde con pus e mobilita dentale.
Parodontite rapidamente progressiva.
É rara e si presenta dalla pubertà fino ai 35 anni. Puó seguire quella giovanile.
Nell'85% dei casi ce un deficit funzionale dei neutrofiíi o dei monociti.
Nella fase attiva c'e una gengivite acuta emorragica, purulenta, con necrosi
ossea: questa puó ridursi o non avere remissione e portare alla caduta
dei denti.
C'e una fase quiescente a cui segue una riattivazione.
E sostenuta la actinobacilli e bacteriodes gengivali
Gengivo-parodontite acuta ulcerativa necrotizzante
E rara: nella fase attiva c'e un ulcera molto profonda (cratere interdentale);
nella fase di esacerbazione si formano necrosi, pseudomembrane
grigie ed alito fetido. Terapia antibiotica contro i germi virulenti.
Trauma occlusale.
La paroaontlte é dovuta ad una malocolusione che fa agire le forze in
modo anomalo e scorretto: non ci sono forze verticali (corona -> apice),
ma laterali che tendono ad inclinare il dente.
Il dente é sottoposto a trazione e compressione opposte a livello della
corona e della radice, ne consegue che la coppia di forze determina una
rotazione.
Nelle aree di compressione si ha callo osseo per neoformazione di osso
conseguente alla riattivazione degli osteoblasti.
Nelle aree di trazione di necrosi delle fibre collagene, trombosi dei vasellini
del legamento, differenziazione e attivazione degli osteoclasti
con riassorbimento osseo.
Il tessuto di sostegno del dente é anomalo: si ha compressione e necrosi
delle fibre collagene, trombosi, riassrbimento osseo ed espulsione del
dente.
Il trauma occlusale favorisce l'infiammazione e la formazione di tasche.
Ascesso parodontale.
Quando le tasche sono profonde contengono pus che provoca un ingrossamento
gengivale e la chiusura della tasca. La raccolta purulenta viene
racchiusa dalla membrana piogena.
Bisogna drenare tutto: se non c'e la membrana piogenica si ha un flemmone
e se si rompe si ha diffusione dell'infiammazione.
11.
PULPOPATIE.
Pulpiti.
La polpa é costituita da tessuto connettivo (con fibroblasti, vasi sanguigni,
nervi odontoblasti, fibre collagene e reticolari) con sostanza fondamentale
(intercellulare amorfa) piú densa del tessuto connettivo lasso di
altre parti del corpo. E' rinchiusa nella camera dalla dentina.
Le pulpiti sono processi infiammatori a carico della polpa; possono essere.
Pulpite acuta e iperemica.
E' un processo infiammatorio della polpa, é estremamente dolorosa per
la dilatazione e l'aumento di pressione.
Cause: traumi fisici o chimici, carie destruente, estensione di processi
infettivi.
Micro: tutti i segni della flogosi acuta; c'e disorganizzazione degli strati
di odontoblasti; se il processo infiammatorio porta a necrosi si ha una
pulpite acuta suppurativa con ascesso.
Può essere totale o parziale.
Pulpite cronica.
Può derivare da una pulpite acuta. Il processo infiammatorio é cronico
con fibrosi, etc. Costituisce il terreno per le recidive.
Pulpite iperplastica (polipo).

E rara; aviene in concomitanza con un processo carioso che scopre la
polpa (pulpite acuta, cronica) e forma un tessuto di granulazione esuberante
che fuoriesce dalla cavità pulpare. Guarisce difficilmente: ci sono
piccoli vasi rigogliosi infiltrati da linfociti, é rosso, tenero e sanguina
facilmente. Può essere ricoperto da un epitelio gengivale oppure da
dentina neoformata.
Anacoresi.
Pulpite purulenta con ascesso: ha origine embolica da endocarditi batteriche
settiche o da un ascesso polmonare.
Aerodontalgia.
La pulpite si manifesta solo a grandi altezze: pulpite subclinica.
Necrosi pulpare.
Conseguenza di una pulpite non trattata; L'essudato infiammatorio in fase
acuta riempie la camera e comprime i vasellini sanguigni (necrosi
ischemica). Inoltre il processo é aggravato da tromboflebiti dei capillari
venosi che si accompagna all'iperemia.
Dopo l'episodio di pulpite acuta, la necrosi rimane asintomatica.
Atrofia reticolare.
E un artefatto e non uno stato patologico. Consiste nell'aumento delle
fibre reticolari nel tessuto pulpare.
Calcificazione pulpare.
E'diffusa per deposito di sali di calcio su un terreno necrotico (molto
rapida), oppure nodulare se il calcolo pulpare é formato da dentina neoformata.
Il calcolo puó essere libero, aderente alla cavità o immerso
nella polpa.
Riassorbimento interno.
Riassorbimento della struttura del dente a cominciare dalle pareti della
camera pulpare. E' detto anche idiopatico (a causa ignota).
Conseguenze: quando avviene nella corona del dente la dentina é cosí
assottigliata che lascia intravedere la polpa sottostante ed il dente acquista
un colore rosa. Il dente inoltre é anche piú fragile, quindi puó
fratturarsi. Il processo a volte si arrresta spontaneamente.
La causa origina in un trauma a cui segue una emorragia intrapulpare. Si
forma un ematoma ed il tessuto di granulazione: la compressione della
dentuina determina la cessazione di formazione di predentina e la differenziazione
degli odontoclasti dal connettivo con riassorbimento. Inoltre
le cellule giganti riassorbono ed inibiscono gli osteoblasti.
Micro: aree piú o meno abbondanti di riassorbimento di dentina a causa
delle cellule giganti (enzimi proteolitici simili a quelli degli osteoclsti).
Accanto al riassorbimento c'e dentina atipica perché non riesce a compensare
il riassorbimento: il riassorbimento puó coinvolgere anche lo
smalto ed il legamento.
11.
MALATTIE PERIAPICALI.
Sono patologie che riguardano la zona attorno all'apice del dente. Il
processo inizia solitamente dalla polpa e attraverso il canale radicolare
si estende poi all'apice. Il processo puó restare localizzato, guarire senza
complicazioni oppure coinvolgere le aree adiacenti.
Lesioni apicali acute.
Derivano da una lesione della polpa: il processo infiammatorio può essere:
* acuto sieroso: tende a guarire ma si riforma e puó evolvere in un asces-so, o in forma
cronica;
* acuto purulento: con chemiotassi di granulociti, dura 2-3 settimane.
Puó esserci necrosi pulpare, recidive, ascesso, flemmone e può cicatrizzarsi.
Lesioni apicali croniche.
Sono spesso conseguenza delle pulpiti, che necrotizzano la polpa.
Quelle acute possono precedere quelle croniche, le piú comuni (23%
delle biopsie odontoiatriche sono periapicali).
Granuloma semplice o periodontite apicale cronica proliferativa
E' una formazione infiammatoria cronica, rotondeggiante, posta
all'apice, piú o meno infiammato. La parte periferica é awolta dal connettivo
e provoca riassorbimento osseo. Puó essere asintomatico e viene
scoperto per caso: cura canalicolare per estirparlo.
II granuloma é l'estensione del processo infiammatorio della polpa
lll'apice: la polpa non é piú vitale. La lesione é piú frequente nel mascellare
e riguarda tutte le etá, con picco a terza decade.
Radiograficamente si osserva un'area radiolucente difficilmente distinguibile
da una cisti.
Nella polpa c'e ancora un residuo di pulpite (necrosi e plasmacellule);
l'alveolo ed il legamento parodontale sono interessati dalla formazione
di tessuto di granulazione, con numerosi vasi a parete continua ben formata:
é una reazione importante per la difesa (tessuto awentiziale molto
prominente) in quanto fornisce il tessuto connettivo con proliferazione
dei fibroblasti. In alcuni granulomi ci sono isole epiteliali (residui del
Malassez), che producono un epitelio pavimentoso piatto. Ci sono le
cellule schiumose, cioé istiociti che hanno nel citoplasma una gran
qauantitá di grasso fagocitato (come negli ateromi) dai residui necrotici.
Il granuloma puó evolvere in flemmone o trisma, complicazic<.j gravi
perché possono dare setticemia.
Inoltre puó avere localizzazione laterale per presnza di canali radicolari
aberrante
Fistole dentaria: non guarisce perché é un canale di flogosi cronica; le
piú gravi sono quelle che raggiungono i seni mascellari e che possono
causare sinusiti, anche gravi se si estendono al cervello (meningiti).
Osteomielite: é una infiammazione che riguarda l'osso spugnoso ed il
midollo osseo; é difficile guarirla, spesso da acuta diventa cronica e recidiva
con continua necrosi. Può essere circoscritta oppure diffusa, purulenta,
destruente, sclerosante, produttica, proliferati va o condensante.
Si associa alla periodontite con perdita del dente.
Istogenesi.
Pulpite non guarite evolve in necrosi pulpare o pulpite apicale. La nerosi
e la pulpite apicale estendono il processo infiammatorio al leganento
parodontale con formazione di tessuto di granulazione e riassorlimento
osseo radicolare. La conseguenza é la mobilita' del dente.
Complicanze del granuloma.
Granuloma ascessualizzato, ascesso alveolare.
E' un ascesso cronico che si sviluppa all'interno di un ganuloma ed é necessario
che il granuloma venga infettato: la flogosi é cronica. La membrana
interna del granuloma diventa la membrana piogenica. Bisogna
toglierlo per evitare una piemia, emboli settici e tossiemia

(granulociti
nella membrana piogena).
Granuloma suppurato.
E' una fase di infiammazione acuta purulenta (i granulociti sono nel tessuto
di granulazione) poi può evolvere in ascesso cronico o acuto (senza
la vacuolizzazione e la formazione di cavità), fistolarizzazione.
Granuloma epiteliale.
All'interno del granuloma c'e epitelio che deriva dalla proliferazione
delle isole del Malassez (se fosse all'esterno sarebbe una cisti) che derivano,
come gli aghi di colesterolo, da piccoli coaguli di sangue. In pertiferia
ci sono macrofagi e osteoclasti che mangiano tessuto osseo circostante
(riassorbimento osseo).
Non ci sono batteri.
Cisti radicolare.
E' una lesione cistica periapicale, asintomatica, piú frequente al mascellare
superiore: é una formazione sacculare a contenuto necrotico.
Micro: rivestimento epiteliale malpighiano non cheratinizzato. Stroma
di densità a cellularitá mista, in rapporto alla flogosi concomitante. Presenza
di cristalli di colesterolo (granuloma colecistico), corpi eosinofili
calcificati a livello epiteliale.
Segue ad una pulpite diffusa endocanalicolare con granuloma apicale e
con proliferazione dei residui epiteliali del Malassez e necrosi degli
strati epiteliali interni. Formazione di microcisti che evolvono in cisti
radicolare per progressiva espansione.
Cisti residua.
E' una cisti radicolare non trattata dopo l'estrazione del dente.
Ascesso periapicale.
E' generalmente doloroso. Puó suppurare all'interno od all'esterno della
cavitá orale.
Micro: necrosi della polpa, neutrofili in masse solide, cioé, pus, spaccature
del materiale necrotico'trabecolee osee con lacune vuote e necrosi
ossea oppure infiammate con osteite.
Cicatrice apicale.
E' una fibrosi, ed é il mezzo attraverso cui l'organismo si difende nei
confronti degli stimoli nocivi (quando il granuloma non é complicato).
Micro: fibrosi con bande di fibre collagene omogenee e ialinizzate, pochi
fibrociti e vasi, molte fibre.
Colesteatoma.
É una raccolta di aghi di cristalli di colesterolo e foamcells, cioé é un
granuloma con alte concentrazioni di queste componenti, che evidenziano
la presenza di degenerazione grassa.
Infezione residua.
E'un'infezione cronica, incapsulata, apicale che persiste per molto tempo
dopo la guarigione di un granuloma o di una cisti. La lesione puó
persistere a lungo, fino al riassorbimento di un residuo o sequestro che
ne causa la formazione.
Complicanze delle lesioni e dell'infiammazione.
Periostite e osteiti; ascessi, fistole dentarie, edema, linfopatie, flebiti;
cellulite e flemmone; osteomieliti; sinusiti.
12.
MALATTIE DELLE GHIANDOLE SALIVARI.
Scialoadeniti non ostruttutive.
Causate dall'infezione di germi: sono rare le forme primarie e sono piú
frequenti le secondarie a malattie neoplastiche o ad interventi chirurgici.
Parotite ricorrente non ostruttiva.
Malattie recidivante (subacuta) che colpisce i bambini e le donne in
menopausa. Puó anche essere riscontrata in soggetti irradiati o che sono
stati sottoposti ad una terapia tranquillante. Ha la caratteristica di presentare
dilatazioni dei dotti ghiandolari per un fenomeno fibrotico concomitante
alla causa della ricorrenza (tipico delle ostruzioni).
Micro: dilatazione dei dotti con infiltrato cronico linfocitario e fibroso.
L'infiltrato linfocitario puó far sospettare una etiologia autoimmune
(malattia di Sjogren).
La ghiandola é gonfia e dolente.
Parotite epidemica virale
Malattie infiammatoria virale, contagiosa, febbrile ed epidemica. É
colpita quasi esclusivamente la parotide, ma infetta anche altri organi
(gonadi, pancreas, mammella). La sintomatologia é solo parotidea: c'e
facies leonina. Dopo un incubazione di due settimane, esordisce con
febbre, dolore, anoressia e quarisce in dieci giorni.
Parotite da citomegalovirus.
L'epitelio duttale della ghiandola é il suo serbatoio naturale. Sviluppa
malattia sono nei neonati o negli adulti immunodepressi (AIDS, ciclosporine,
leucemici).
Le ghiandole salivari si ingrossano ed il virus puó colpire anche i reni, la
milza, il midollo osseo ed il polmone. Inoltre se si diffonde al SNC si
hanno gravi danni neurologici.
Provoca una tipica alterazione cellulare con inclusioni specifiche.
L'infezione da CMV é grave soprattutto negli immaturi perché il virus
colpisce le cellule nervose immature dando regioni ectopiche ed alterazioni
migratorie. Nell'adulto immunodepresso il virus danneggia i neuroni,
i quali rispondono con gliosi. Il cervello si arricchisce di noduli
duri e presenta disfunzioni (demenza).
La setticemia é la complicanza piú grave ed i sintomi sono: petecchie
emorragiche, febbre settica e shock infettivo.
Sindrome di Herfort.
Sarcoidosi primaria dei linfonodi intraghiandolari della parotide: malattia
autoimmune dei linfociti T: malattia granulomatosa a cellule epitelioidi
senza necrosi (diagnosi con test di Qwei). Colpisce per lo piú i
neri.
La sarcoidosi é una malattia sistemica e riguarda: la cute, i linfonodi, il
tessuto osseo, il cuore, il fegato ed il SNC.
Non é piu cosí grave perche la si cura con una terapia corticosteroidea.
Tumefazioni.
Malattie non ben definite (pseudotumorali) che provocano la turnefazione
della ghiandola: il processo di ingrossamento non é stato chiarito e
comunque non é dovuto a neoplasie.
Scialosi.
La parotide é ingrossata per una ipertrofia bilaterale simmetrica Non ci
sono segni di infiammazione, né cellule tumorali: si tratta di una ipertrofia
vera delle cellule acinose, sierose della ghiandola. Le cellule si rigonfiano
di granuli e le strutture endocellulari si spostano: nucleo alla
periferia.
In qualche acino al posto dei granuli si trovano vacuoli ma meno numerosi.
La malattia interessa la struttura vera e propria, I'etiologia é per lo piú di
tipo disendocrino (diabete, menopausa, cretinismo tiroideo, malnutrizione).
Le cause agiscono con una parte del sistema nervoso autonomo vegetativo
che regaola la secrezione: allungamento della fase di deposito, diminuzione
della sintesi proteica che richiama acqua (cellule gonfie).
Oncositosi: interessa numerose ghiandole.
L'oncocita é una cellula epiteliale trasformata (metaplasia). Le cellule
hanno un citoplasma ricchissimo di inclusioni e granuli; inoltre sono
stipate strettamente le une alle altre ed hanno un nucleo piccolo e centrico.
L'oncocitosi può essere diffusa, con cellule quasi completamente trasformate,
o nodulare, con iperplasia di un nodulo di oncociti (piú grave
perché può evolvere in cancro, anche se molto raramente).
In qualche acino al posto dei granuli si trovano vacuoli ma meno numerosi.